Conocimiento básico y fuente de información.
- De ninguna manera se sugiere
el reemplazo de su cuidado médico-
.
No todos los afectados con este mál sienten o tienen los mísmas síntomas.
Todo y cada caso es diferente.
EJERCISIOS
BASICOS PARA PODER RETENER LOS MUSCULOS ACTIVOS
video sobre el cerebro
Glosario
Acinesia — dificultad para iniciar o realizar movimientos. Bradicinesia — pérdida gradual del movimiento espontáneo.
Cuerpo estriado — parte del cerebro que ayuda a regular las actividades motoras.
Demencia — pérdida de las habilidades intelectuales.
Discinesias — movimientos anormales de retorcimiento y contorsión que pueden deberse al uso prolongado de dosis altas de levodopa.
Disfagia — dificultad para tragar.
Dopamina — mensajero químico, deficiente en los cerebros de pacientes con Parkinson, que transmite impulsos de una célula nerviosa a otra.
Efecto de disipación — tendencia, luego del tratamiento prolongado con levodopa, de que cada dosis de medicamento sea eficaz por períodos cada vez más cortos.
Efecto “on-off” — cambio en el estado del paciente, a veces con fluctuaciones rápidas entre movimientos incontrolados y normales, generalmente se producen luego del uso prolongado de levodopa y probablemente se deba a cambios en la habilidad de responder al medicamento.
Estimulación cerebral profunda —tratamiento que usa un electrodo implantado en parte del cerebro para estimularlo de manera de inactivar temporalmente algunas de las señales que produce.
Festinación — síntoma caracterizado por pasos pequeños y rápidos hacia adelante.
Hipotensión ortostática — caída súbita de la presión arterial cuando una persona se pone de pie desde una posición acostada. Puede causar vahídos, mareos y en casos extremos, pérdida del equilibrio o desmayo.
Inestabilidad postural — deterioro del equilibrio que causa una tendencia a inclinarse hacia adelante y hacia atrás y a caer con facilidad.
Marcha parkinsoniana — manera característica de caminar que comprende una tendencia a inclinarse hacia adelante, dar pasos pequeños y rápidos como apurándose hacia adelante (llamada festinación), y balanceo disminuido de los brazos.
"Más que Parkinson" — grupo de enfermedades que comprende la degeneración córticobasal, la parálisis supranuclear progresiva y la atrofia de sistemas múltiples. Estas enfermedades causan síntomas similares al Parkinson además de otros síntomas.
Medicamentos anticolinérgicos — medicamentos que interfieren con la producción o captación del neurotransmisor acetilcolina.
Mioclonus — espasmos musculares.
Palidotomía — procedimiento quirúrgico donde se lesiona una parte del cerebro llamada globo pálido con el fin de mejorar los síntomas de temblor, rigidez y bradicinesia.
Parkinsonismo — término que se refiere a un grupo de enfermedades caracterizadas por cuatro síntomas típicos—temblor, rigidez, inestabilidad postural y bradicinesia.
Parkinsonismo secundario — cualquier enfermedad con síntomas que parecen Parkinson pero que se deben a otras causas.
Rigidez — síntoma de la enfermedad en la cual los músculos están rígidos y muestran resistencia al movimiento aún cuando otra persona trata de mover la parte afectada del cuerpo, como un brazo.
Sustancia negra— centro de control de movimientos en el cerebro donde la pérdida de células nerviosas productoras de dopamina desencadena los síntomas de Parkinson; sustancia negra tiene su nombre debido a que las células en este área son oscuras.
Talamotomía — procedimiento en el cual una porción del tálamo cerebral se destruye quirúrgicamente, generalmente reduciendo los temblores.
Temblor — inestabilidad o temblor, a menudo en una mano, que en la enfermedad de Parkinson generalmente es más aparente cuando la parte afectada está en reposo.
Artículos educativos sobre el Parkinson
La música amansa el Parkinson - Terápias innovadoras
El mundo desconocido de las enfermedades neurológicas -
el mal de Parkinson en Chile
Sindrome de Piernas Inquietas - Instituto Nacional de Salud - USA
Sindrome de las piernas inquietas afecta el dormir y estilo de vida - Radio Programas del Peru
Programa dental peventivo para el paciente con el mal de Parkinson.... Articulo sobre el cuidado dental
Como vivir bien con la enfermeda de parkinson-PDF - publicado por Teva Neuroscience/Azilect-USA
TangoTerapia - estudio comprobado positivo y todo relacionado con esta terapia
para mejorar la salud - publicado por la Asociacion Civil y Cultural Sentimiento Tango, Argentina
National Institute of Neurological Disorders and Stroke
Enfermedad de Parkinson:
Esperanza en la Investigación
Tabla de Contenido
Introducción
La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo del sistema nervioso central. Fue descrita por primera vez en 1817 por James Parkinson, un médico británico que publicó un artículo sobre lo que llamó "la parálisis temblorosa." En este artículo, expuso los síntomas principales de la enfermedad que posteriormente llevaría su nombre.
Los investigadores creen que al menos 500,000 personas en los Estados Unidos padecen actualmente la enfermedad de Parkinson, aunque algunos cálculos son mucho mayores. La sociedad paga un precio enorme por la enfermedad. Se calcula que el costo total para el país excede los $6,000 millones anualmente. El riesgo de la enfermedad aumenta con la edad, por ello los analistas esperan que el impacto económico y en la salud pública de esta enfermedad aumente a medida que la población envejezca.
La enfermedad de Parkinson pertenece a un grupo de enfermedades llamadas trastornos del movimiento.
Los cuatro síntomas principales son
temblor, o temblor en las manos, los brazos, las piernas y la mandíbula o la cabeza; rigidez, o agarrotamiento de las extremidades y el tronco; bradicinesia, o lentitud en los movimientos; e inestabilidad postural, o deterioro del equilibrio.
Estos síntomas generalmente comienzan gradualmente y empeoran con el tiempo. A medida que se vuelven más pronunciados, los pacientes pueden tener dificultad para caminar, hablar o completar otras tareas sencillas.
No todos los que padecen uno o más de estos síntomas tienen la enfermedad, ya que los síntomas a veces aparecen también en otras enfermedades.
La enfermedad de Parkinson es a la vez crónica, que persiste durante un extenso período de tiempo, y progresiva, lo que significa que sus síntomas empeoran con el tiempo.
No es contagiosa.
Aunque algunos casos de Parkinson parecen ser hereditarios y otros pueden rastrearse a mutaciones genéticas específicas, la mayoría de los casos es esporádico, o sea, la enfermedad no parece ser hereditaria.
Muchos investigadores ahora creen que la enfermedad es consecuencia de una combinación de susceptibilidad genética y exposición a uno o más factores ambientales que desencadenan la enfermedad.
La enfermedad de Parkinson es la forma más común de parkinsonismo, nombre de un grupo de trastornos con características y síntomas similares. La enfermedad de Parkinson también se llama parkinsonismo primario o enfermedad de Parkinson idiopática.
El término idiopático significa un trastorno para el cual aún no se ha encontrado la causa. Aunque la mayoría de las formas de parkinsonismo son idiopáticas, existen algunos casos donde la causa se conoce o se sospecha o donde los síntomas son consecuencia de otro trastorno. Por ejemplo, el parkinsonismo puede porvenir de cambios en los vasos sanguíneos cerebrales.
¿Qué causa la enfermedad?
La enfermedad de Parkinson se produce cuando las células nerviosas, o neuronas, en un área del cerebro conocida como sustancia negra mueren o se dañan. Normalmente, estas neuronas producen una sustancia química importante en el cerebro conocida como dopamina.
La dopamina es un mensajero químico responsable de transmitir señales entre la sustancia negra y la siguiente "estación de relevos" del cerebro, el cuerpo estriado, para producir movimientos suaves y decididos.
La pérdida de dopamina produce patrones anormales de activación nerviosa dentro del cerebro que causan deterioro del movimiento.
Los estudios demuestran que la mayoría de los pacientes con Parkinson ha perdido 60 a 80 por ciento o más de células productoras de dopamina en la sustancia negra en el momento de la aparición de los síntomas.
Estudios recientes han mostrado que las personas con Parkinson también tienen pérdida de las terminaciones nerviosas que producen el neurotransmisor norepinefrina.
La norepinefrina, estrechamente relacionada con la dopamina, es el mensajero químico principal del sistema nervioso simpático, la parte del sistema nervioso que controla muchas funciones automáticas del cuerpo, como el pulso y la presión arterial. La pérdida de norepinefrina puede ayudar a explicar varias de las características no motoras vistas en la enfermedad de Parkinson, inclusive la fatiga y anormalidades con la regulación de la presión arterial.
Muchas células cerebrales de personas con la enfermedad contienen cuerpos de Lewy– depósitos inusuales o agregados de la proteína alfa-sinucleína, junto con otras proteínas. Los investigadores aún no saben porqué se forman los cuerpos de Lewy o qué papel juegan en el desarrollo de la enfermedad. Los agregados podrían evitar que la célula funcione normalmente, o en realidad podrían ser útiles, tal vez manteniendo “encerradas” a las proteínas perjudiciales para que las células puedan funcionar.
Los científicos han identificado varias mutaciones genéticas asociadas con la enfermedad, y se han ligado provisionalmente muchos más genes al trastorno. El estudio de los genes responsables de los casos heredados de Parkinson puede ayudar a los investigadores a comprender tanto los casos heredados como los esporádicos. Los mismos genes y proteínas alterados en los casos heredados también pueden estar alterados en los casos esporádicos por toxinas ambientales u otros factores. Los investigadores también esperan que el descubrimiento de genes ayude a identificar nuevas formas de tratar la enfermedad de Parkinson.
Aunque se reconoce cada vez más la importancia de la genética en la enfermedad de Parkinson, la mayoría de los investigadores cree que las exposiciones ambientales aumentan el riesgo de una persona de contraer la enfermedad. Aún en los casos familiares, la exposición a toxinas u otros factores ambientales puede influir sobre cuándo aparecen los síntomas o cómo evoluciona la enfermedad. Hay un número de toxinas, como la 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina, o MPTP (encontrada en algunos tipos de heroína sintética), que puede causar síntomas parkinsonianos en los humanos. Otros factores ambientales aún no identificados también pueden causar la enfermedad en individuos susceptibles genéticamente.
Los virus son otros posibles desencadenantes ambientales de la enfermedad. Las personas que contrajeron encefalopatía luego de la epidemia de influenza de 1918 estuvieron posteriormente afectadas con síntomas graves y progresivos parecidos al Parkinson. Un grupo de mujeres taiwanesas contrajo síntomas similares luego de padecer infecciones por virus del herpes. En estas mujeres, los síntomas, que más tarde desaparecieron, fueron ligados a la inflamación temporaria de la sustancia negra.
Varias líneas de investigación sugieren que las mitocondrias pueden jugar un papel en el desarrollo de la enfermedad. Las mitocondrias son los componentes productores de energía de la célula y son fuentes principales de radicales libres, las moléculas que dañan las membranas, las proteínas, el ADN y otras partes de la célula. Este daño a menudo se conoce como estrés oxidativo. Se han detectado cambios relacionados con el estrés oxidativo, incluido el daño de radicales libres al ADN, las proteínas y las grasas en los cerebros de pacientes con enfermedad de Parkinson.
Otra investigación sugiere que el sistema de eliminación celular de proteínas puede fallar en las personas con Parkinson, haciendo que las proteínas se acumulen en niveles perjudiciales y que desencadenen la muerte celular. Estudios adicionales han encontrado indicios de que agregados de proteínas que se desarrollan dentro de las células cerebrales de personas con la enfermedad pueden contribuir a la muerte neuronal, y que la inflamación o la sobreestimulación de las células (debido a toxinas u otros factores) puede jugar un papel en la enfermedad. Sin embargo, el papel preciso de los depósitos de proteínas sigue siendo desconocido. Algunos investigadores hasta especulan que la acumulación de proteínas es parte de un intento fallido de proteger a la célula. Aunque la disfunción mitocondrial, el estrés oxidativo, la inflamación y muchos otros procesos celulares puedan contribuir a la enfermedad de Parkinson, aún no se ha determinado la causa real de la muerte celular de la dopamina.
¿Qué genes están ligados a la enfermedad de Parkinson?
Varios genes ya han sido ligados definitivamente a la enfermedad de Parkinson. El primero en ser identificado fue la alfa-sinucleína. En la década de 1990, los investigadores de NIH y de otras instituciones estudiaron los perfiles genéticos de una extensa familia italiana y de tres familias griegas con enfermedad de Parkinson familiar y encontraron que su enfermedad estaba relacionada con una mutación en este gene. Encontraron una segunda mutación de la alfa-sinucleína en una familia alemana con Parkinson. Estos hallazgos impulsaron estudios sobre el papel de la alfa-sinucleína en la enfermedad, lo que llevó al descubrimiento de que cuerpos de Lewy de personas con la forma esporádica de la enfermedad contenían agregados de la proteína alfa-sinucleína. Su descubrimiento reveló un enlace potencial entre las formas hereditaria y esporádica de la enfermedad.
En 2003, investigadores que estudiaban la enfermedad de Parkinson heredada descubrieron que la enfermedad en una familia extensa estaba causada por la triplicación del gen de alfa-sinucleína normal en una copia del cromosoma 4. Esta triplicación causó que personas de la familia afectada produjeran demasiada alfa-sinucleína normal. Este estudio mostró que un exceso de la forma normal de la proteína podría producir la enfermedad, igual que lo hace la forma anormal.
Otros genes ligados a la enfermedad de Parkinson son la parkina, DJ-1, PINK1 y LRRK2. Parkina, DJ-1 y PINK-1 causan formas raras y de inicio temprano de la enfermedad de Parkinson. El gen de parkina se traduce como una proteína que normalmente ayuda a las células a descomponer y reciclar las proteínas. DJ-1 normalmente ayuda a regular la actividad del gen y a proteger las células del estrés oxidativo. PINK1 codifica a una proteína activa en las mitocondrias. Las mutaciones de este gen parecen aumentar la susceptibilidad al estrés celular.
LRRK2, que se traduce como una proteína llamada dardarina, fue identificada originalmente en varias familias inglesas y vascas y causa una forma de inicio tardío de la enfermedad. Estudios subsiguientes han identificado este gen en otras familias con Parkinson al igual que en un pequeño porcentaje de personas que aparentemente tenía la enfermedad esporádica.
Los investigadores continúan estudiando las funciones e interacciones normales de estos genes con el fin de encontrar pistas sobre cómo se desarrolla la enfermedad de Parkinson. También han identificado un número de otros genes y regiones cromosómicas que pueden jugar un papel en la enfermedad, pero aún no es clara la naturaleza de estos enlaces.
¿Quién contrae la enfermedad de Parkinson?
Cada año se diagnostican cerca de 50,000 norteamericanos con enfermedad de Parkinson, pero obtener un recuento preciso del número de casos puede ser imposible debido a que muchas personas en las etapas tempranas de la enfermedad suponen que sus síntomas se deben al envejecimiento normal y no buscan ayuda médica. Además, el diagnóstico es a veces difícil e incierto debido a que otras enfermedades pueden causar síntomas de Parkinson y que no existe una prueba definitiva para la enfermedad. A veces los médicos les dicen a las personas con Parkinson que tienen otros trastornos, y las personas con enfermedades similares al Parkinson pueden ser diagnosticadas incorrectamente como que tienen la enfermedad.
La enfermedad de Parkinson afecta alrededor del 50 por ciento más a hombres que mujeres, pero las razones de esta discrepancia no son claras. Aunque aparece en personas en todo el mundo, un número de estudios ha encontrado una mayor incidencia en los países desarrollados, posiblemente debido a la mayor exposición a pesticidas u otras toxinas en esos países. Otros estudios han encontrado un riesgo aumentado en personas que viven en áreas rurales y en aquéllos que trabajan en ciertas profesiones, aunque los estudios hasta la fecha no son concluyentes y no son claras las razones de los riesgos aparentes.
Un claro factor de riesgo para la enfermedad es la edad. La edad promedio de inicio es de 60 años, y la incidencia aumenta significativamente con la edad. Sin embargo, alrededor del 5 al 10 por ciento de las personas con enfermedad de Parkinson tiene una enfermedad de “inicio temprano” que comienza antes de los 50 años de edad. Las formas de inicio temprano de la enfermedad generalmente son heredadas, aunque no siempre, y algunas han sido ligadas a mutaciones genéticas específicas. Las personas con uno o más familiares con la enfermedad tienen un aumento del riesgo de contraer ellos mismos la enfermedad, pero el riesgo total aún es solamente 2 a 5 por ciento a menos que la familia tenga una mutación genética conocida para la enfermedad. Se estima que entre el 15 y 25 por ciento de las personas con la enfermedad sabe que tiene un pariente con la enfermedad.
En casos muy raros, los síntomas parkinsonianos pueden aparecer en las personas antes de los 20 años. Esta enfermedad se llama parkinsonismo juvenil. Se ve más comúnmente en Japón pero se ha encontrado también en otros países. Generalmente comienza con distonía y bradicinesia, y los síntomas a menudo mejoran con el medicamento levodopa. El parkinsonismo juvenil a menudo es hereditario y a veces está ligado con un gen mutado de parkina.
Cuáles son los síntomas de la enfermedad?
Los síntomas tempranos de la enfermedad de Parkinson son tenues y se producen gradualmente. Las personas afectadas pueden sentir temblores leves o tener dificultad para levantarse de una silla. Pueden notar que hablan muy suavemente o que su escritura es lenta y parece apretada o pequeña. Pueden perder la pista de una palabra o un pensamiento, o pueden sentirse cansados, irritables, o deprimidos sin una razón aparente. Este período muy temprano puede durar largo tiempo antes de que aparezcan los síntomas más clásicos y obvios.
Los amigos o familiares pueden ser los primeros en notar cambios en alguien con enfermedad de Parkinson temprana. Pueden ver que la cara de la persona no tiene expresión y animación (conocido como "carencia de expresión en la cara") o que la persona no mueve un brazo o una pierna normalmente. También pueden notar que la persona parece rígida, instable o inusualmente lenta.
A medida que evoluciona la enfermedad, el temblor que afecta a la mayoría de los pacientes con Parkinson puede comenzar a interferir con las actividades cotidianas. Los pacientes pueden no ser capaces de sostener firmemente los utensilios o pueden encontrar que el temblor hace que sea difícil leer el periódico. Generalmente el temblor es el síntoma que hace que las personas busquen ayuda médica.
Las personas con Parkinson a menudo desarrollan la llamada marcha parkinsoniana que comprende una tendencia a inclinarse hacia adelante, dar pasos pequeños y rápidos como apurándose hacia adelante (llamada festinación), y balanceo disminuido de los brazos. También pueden tener dificultad para iniciar el movimiento (vacilación del inicio), y pueden detenerse súbitamente al caminar (congelación).
La enfermedad de Parkinson no afecta a todos de la misma manera, y la velocidad de la evolución difiere entre los pacientes. El temblor es el síntoma principal para algunos pacientes, mientras que para otros, no existe o es muy leve.
Los síntomas de la enfermedad a menudo comienzan de un lado del cuerpo. Sin embargo, a medida que evoluciona, la enfermedad finalmente afecta ambos lados. Aún después de que la enfermedad involucra ambos lados del cuerpo, los síntomas a menudo son menos graves en un lado que en el otro. Los cuatro síntomas primarios de la enfermedad de Parkinson son:
- Temblor. El temblor asociado con la enfermedad tiene una apariencia característica. Típicamente, el temblor toma la forma de un movimiento rítmico hacia adelante y hacia atrás a una velocidad de 4-6 latidos por segundo. Puede involucrar el pulgar y el índice y parecer un temblor como "rodar píldoras". El temblor a menudo comienza en una mano, aunque a veces se afecta primero un pie o la mandíbula. Es más obvio cuando la mano está en reposo o cuando la persona está bajo estrés. Por ejemplo, el temblor puede volverse más pronunciado unos segundos después de que las manos descansan sobre una mesa. El temblor generalmente desaparece durante el sueño o mejora con el movimiento intencional.
- Rigidez. La rigidez, o resistencia al movimiento, afecta a la mayoría de las personas con enfermedad de Parkinson. Un principio importante del movimiento corporal es que todos los músculos tienen un músculo que se opone. El movimiento es posible no solamente porque un músculo se vuelve más activo sino porque el músculo opuesto se relaja. En la enfermedad de Parkinson, la rigidez sobreviene cuando, en respuesta a señales del cerebro, el delicado equilibrio de los músculos opuestos se perturba. Los músculos permanecen constantemente tensos y contraídos y la persona tiene dolor, o siente rigidez o debilidad. La rigidez se vuelve obvia cuando otra persona trata de mover el brazo del paciente, el cual se moverá solamente en forma de trinquete o con movimientos cortos y espasmódicos conocidos como rigidez de "rueda dentada".
- Bradicinesia. La bradicinesia, o el retardo y pérdida del movimiento espontáneo y automático, es particularmente frustrante debido a que puede hacer que las tareas simples sean algo difíciles. La persona no puede realizar rápidamente movimientos rutinarios. Las actividades, antes realizadas rápida y fácilmente, como asearse y vestirse, pueden tomar varias horas.
- Inestabilidad postural. La inestabilidad postural, o deterioro del equilibrio, hace que los pacientes se caigan fácilmente. Las personas afectadas pueden desarrollar una postura encorvada en la cual la cabeza está inclinada y los hombros caídos.
Un número de otros síntomas puede acompañar a la enfermedad de Parkinson. Algunos son menores; otros no lo son. Muchos pueden tratarse con medicamentos o fisioterapia. Nadie puede predecir qué síntomas afectarán a un paciente individual, y la intensidad de los síntomas varía de una persona a otra.
- Depresión. Este es un problema común y puede aparecer precozmente en el curso de la enfermedad, aún antes de que se noten otros síntomas. Afortunadamente, la depresión generalmente puede ser tratada con éxito por medio de medicamentos antidepresivos.
- Cambios emocionales. Algunas personas con Parkinson se vuelven miedosas e inseguras. Tal vez teman no poder sobrellevar nuevas situaciones. Es posible que no deseen viajar, ir a fiestas o socializar con amigos. Algunas pierden su motivación y se vuelven más dependientes de sus familiares. Otras pueden volverse irritables o atípicamente pesimistas.
- Dificultad para tragar y masticar. Los músculos usados para tragar podrían funcionar con menor eficiencia en las etapas tardías de la enfermedad. En estos casos, los alimentos y la saliva podrían acumularse en la boca y el fondo de la garganta, lo que podría ocasionar ahogos o babeo. Estos problemas también pueden dificultar la obtención de nutrición adecuada. Los terapeutas del lenguaje y la palabra, los terapeutas ocupacionales y los dietistas a menudo pueden ayudar con estos problemas.
- Cambios en el habla. Cerca de la mitad de los pacientes con la enfermedad tiene problemas con el habla. Pueden hablar muy suavemente o con voz monótona, vacilar antes de hablar, arrastrar o repetir las palabras, o hablar demasiado rápido. Un terapeuta del lenguaje puede ser capaz de ayudar a los pacientes a reducir algunos de estos problemas.
- Problemas urinarios o estreñimiento. En algunos pacientes, pueden producirse problemas con la vejiga y el intestino debido al funcionamiento incorrecto del sistema nervioso autónomo, responsable de la regulación de la actividad del músculo liso. Algunas personas pueden volverse incontinentes, mientras que otras tienen problemas para orinar. En otras, puede producirse estreñimiento debido a que el tracto intestinal funciona con mayor lentitud. El estreñimiento también puede estar causado por la inactividad, comer una dieta inadecuada o beber pocos líquidos. Los medicamentos usados para tratar la enfermedad también contribuyen al estreñimiento. Puede ser un problema persistente y en casos raros, suficientemente serio como para requerir la hospitalización.
- Problemas de la piel. En la enfermedad de Parkinson, es habitual que la piel de la cara se vuelva muy aceitosa, particularmente en la frente y en los lados de la nariz. El cuero cabelludo también puede volverse aceitoso, causando caspa. En otros casos, la piel puede volverse muy seca. Estos problemas también son el resultado del funcionamiento incorrecto del sistema nervioso autónomo. Pueden ser útiles los tratamientos estándar para los problemas de la piel. La sudoración excesiva, otro síntoma habitual, generalmente es controlable con medicamentos usados para la enfermedad.
- Problemas para dormir. Los problemas para dormir habituales en la enfermedad de Parkinson comprenden la dificultad para permanecer dormido por la noche, sueño intranquilo, pesadillas y sueños emotivos y somnolencia o inicio súbito del sueño durante el día. Los pacientes con Parkinson nunca deben tomar pastillas para dormir de venta libre sin consultar con sus médicos.
- Demencia u otros problemas cognitivos. Algunas pero no todas las personas con enfermedad de Parkinson pueden desarrollar problemas de la memoria y pensamiento lento. En algunos casos, los problemas cognitivos se agravan, llevando a una afección llamada demencia de Parkinson tardíamente en el curso de la enfermedad. Esta demencia puede afectar la memoria, el juicio social, el lenguaje, el razonamiento, u otras habilidades mentales. Actualmente no hay manera de detener esta demencia, pero estudios han demostrado que un medicamento llamado rivastigmina puede reducir levemente los síntomas. El medicamento donepezil también puede reducir los síntomas de conducta en algunas personas con demencia relacionada con Parkinson.
- Hipotensión ortostática. La hipotensión ortostática es una caída súbita de la presión arterial que se produce cuando una persona se pone de pie desde una posición acostada. Puede causar vahídos, mareos y en casos extremos, pérdida del equilibrio o desmayo. Estudios han sugerido que en la enfermedad de Parkinson, este problema se produce por una pérdida de terminaciones nerviosas en el sistema nervioso simpático que controlan la frecuencia cardíaca y otras funciones automáticas del cuerpo. Los medicamentos usados para tratar la enfermedad de Parkinson también pueden contribuir a este síntoma.
- Calambres musculares y distonía. La rigidez y falta de movimiento normal asociados con la enfermedad de Parkinson a menudo causan calambres musculares, especialmente en las piernas y dedos de los pies. Los masajes, las elongaciones y aplicar calor pueden ayudar con estos calambres. La enfermedad también puede asociarse con distonía, contracciones musculares sostenidas que causan posiciones forzadas o retorcidas. La distonía en el Parkinson a menudo está causada por fluctuaciones en el nivel de dopamina del cuerpo. Generalmente puede aliviarse o reducirse ajustando los medicamentos de la persona.
- Dolor. Muchas personas con enfermedad de Parkinson tienen músculos y articulaciones doloridos debido a la rigidez y a posturas anormales a menudo asociadas con la enfermedad. El tratamiento con levodopa y otros medicamentos dopaminérgicos a menudo alivia estos dolores hasta cierto punto. También pueden ayudar ciertos ejercicios. Las personas con Parkinson también pueden tener dolor debido a la compresión de las raíces nerviosas o los espasmos musculares relacionados con la distonía. En casos raros, las personas con Parkinson pueden tener sensaciones punzantes y quemantes inexplicables. Este tipo de dolor, llamado "dolor central", se origina en el cerebro. Para tratar este tipo de dolor, pueden usarse medicamentos dopaminérgicos, opiáceos, antidepresivos y otros tipos de medicamentos.
- Fatiga y pérdida de la energía. Las demandas inusuales de vivir con la enfermedad de Parkinson a menudo llevan a problemas de fatiga, especialmente al final del día. La fatiga puede estar asociada con depresión o trastornos del sueño, pero también puede deberse a estrés muscular o hacer demasiada actividad cuando la persona se siente bien. La fatiga también puede deberse a la acinesia, los problemas para iniciar o realizar un movimiento. El ejercicio, buenos hábitos del sueño, estar mentalmente activo y no forzar demasiadas actividades en poco tiempo pueden ayudar a aliviar la fatiga.
- Disfunción sexual. La enfermedad de Parkinson a menudo causa disfunción eréctil debido a sus efectos sobre las señales nerviosas del cerebro o debido a mala circulación sanguínea. La depresión relacionada con Parkinson o el uso de antidepresivos también pueden causar deseo sexual disminuido y otros problemas. A menudo estos problemas son tratables.
¿Qué otras enfermedades se parecen a la enfermedad de Parkinson?
Un número de trastornos puede causar síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson. Se dice que las personas con síntomas similares a Parkinson pero que se deben a otras causas tienen parkinsonismo. Algunos de estos trastornos se enumeran a continuación.
- Parkinsonismo postencefalítico. Justo después de la primera Guerra Mundial, una enfermedad viral, la encefalitis letárgica, atacó a casi 5 millones de personas en todo el mundo, y luego desapareció abruptamente en la década de 1920. Conocida en los Estados Unidos como la enfermedad del sueño, esta enfermedad mató a la tercera parte de sus victimas y llevó al parkinsonismo postencefalítico a muchas otras. Esto dio como resultado una forma particularmente grave de trastorno del movimiento que a veces apareció años después de la enfermedad inicial. (En 1973, el neurólogo Oliver Sacks publicó Awakenings (Despertares), un relato de su trabajo al final de la década de 1960 con pacientes postencefalíticos sobrevivientes en un hospital de Nueva York. Usando el entonces medicamento experimental levodopa, el Dr. Sacks fue capaz de "despertar" temporalmente a estos pacientes de su estado estatuario). En casos raros, otras infecciones virales, incluidas la encefalomielitis equina occidental, encefalomielitis equina oriental, y la encefalitis B japonesa, han causado síntomas parkinsonianos.
- Parkinsonismo inducido por medicamentos. El uso de ciertos medicamentos a veces produce una forma reversible de parkinsonismo, como la clorpromazina y el haloperidol, que se recetan en los pacientes con trastornos psiquiátricos. Algunos medicamentos usados para trastornos estomacales (metoclopramida), alta presión arterial (reserpina), y epilepsia (valproato) también pueden producir síntomas parkinsonianos. Suspender los medicamentos o reducir las dosis generalmente hace que los síntomas desaparezcan.
- Parkinsonismo inducido por toxinas. Algunas toxinas, como el polvo de manganeso, bisulfuro de carbono y monóxido de carbono, pueden causar parkinsonismo. El producto químico MPTP también causa una forma permanente de parkinsonismo que se asemeja bastante a la enfermedad de Parkinson. Los investigadores descubrieron esta reacción en la década de 1980 cuando los adictos a la heroína en California que habían tomado una droga ilícita contaminada con MPTP comenzaron a presentar síntomas graves de parkinsonismo. Este descubrimiento, el cual demostró que una sustancia tóxica podría dañar el cerebro y producir síntomas parkinsonianos, causó un descubrimiento espectacular en la investigación de Parkinson: por primera vez los científicos fueron capaces de simular la enfermedad de Parkinson en animales y realizar estudios para aumentar la comprensión de la enfermedad.
- Parkinsonismo arteriosclerótico. A veces conocido como pseudoparkinsonismo, parkinsonismo vascular o parkinsonismo aterosclerótico, el parkinsonismo arterioesclerótico involucra daños en el cerebro debido a múltiples derrames cerebrales pequeños. El temblor es raro en este tipo de parkinsonismo mientras que es habitual la demencia, la pérdida de aptitudes y habilidades mentales. Los medicamentos contra el Parkinson brindan poca ayuda a los pacientes con esta forma de parkinsonismo.
- Demencia parkinsoniana-complejo de Guam. Esta enfermedad se produce entre las poblaciones Chamorro de Guam y las Islas Mariana y puede estar acompañada por una enfermedad de la neurona motora que se asemeja a la esclerosis lateral amiotrófica (enfermedad de Lou Gehrig). El curso de la enfermedad es rápido y la muerte se produce típicamente en 5 años.
- Parkinsonismo postraumático. También conocido como encefalopatía postraumática o “síndrome del boxeador golpeado" a veces los síntomas parkinsonianos pueden desarrollarse luego de una grave lesión craneana o trauma craneal frecuente que se produce por boxear y otras actividades. Este tipo de trauma también puede causar una forma de demencia llamada pugilística.
- Temblor esencial. El temblor esencial, a veces llamado temblor esencial benigno o temblor familiar, es una afección común que tiende a ser hereditaria y evoluciona lentamente con el tiempo. Generalmente el temblor es igual en ambas manos y aumenta al moverlas. El temblor puede involucrar la cabeza pero generalmente no afecta las piernas. Los pacientes con temblor esencial no tienen otras características parkinsonianas. El temblor esencial no es igual a la enfermedad de Parkinson, y generalmente no lleva a ella, aunque en algunos casos las dos afecciones pueden superponerse en una persona. El temblor esencial no responde a la levodopa o la mayoría de otros medicamentos para Parkinson, pero puede tratarse con otros medicamentos.
- Hidrocefalia con presión normal. La hidrocefalia con presión normal es un aumento anormal de líquido cefalorraquídeo (LCR) en los ventrículos o cavidades cerebrales. Se produce cuando el flujo normal de LCR del cerebro y de la médula espinal se bloquea de alguna manera. Esto hace que los ventrículos aumenten de tamaño, colocando presión en el cerebro. Los síntomas comprenden problemas al caminar, deterioro del control de la vejiga que lleva a la frecuencia urinaria o incontinencia y deterioro mental progresivo y demencia. La persona también puede tener movimientos más lentos en general o puede quejarse que sus pies están "atascados." Estos síntomas a veces pueden confundirse con la enfermedad de Parkinson. Las ecografías craneanas, la monitorización de la presión intracraneal y otras pruebas pueden ser útiles para distinguir la hidrocefalia con presión normal de la enfermedad de Parkinson y otros trastornos. La hidrocefalia con presión normal a veces puede tratarse con la implantación quirúrgica de una derivación de LCR que drene su exceso hacia el abdomen, donde se absorbe.
- Parálisis supranuclear progresiva. La parálisis supranuclear progresiva (PSP), a veces llamada síndrome de Steele-Richardson-Olszewski, es un trastorno cerebral progresivo y raro que causa problemas con el control de la marcha y el equilibrio. Las personas a menudo tienden a caerse tempranamente en el curso de PSP. Uno de los signos más obvios de la enfermedad es la incapacidad de mover adecuadamente los ojos. Algunos pacientes describen este efecto como una imagen borrosa. Los pacientes con PSP a menudo muestran alteraciones del ánimo y la conducta, que comprenden depresión y apatía al igual que una demencia leve. Los síntomas de PSP están causados por un deterioro gradual de las células cerebrales en el tallo cerebral. A menudo se diagnostica mal debido a que algunos de sus síntomas son muy parecidos a los de la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer, y otros trastornos cerebrales. Generalmente los síntomas de PSP no responden a los medicamentos.
- Degeneración córticobasal. La degeneración córticobasal se debe a la atrofia de áreas cerebrales múltiples, incluidos la corteza cerebral y los ganglios basales. Los síntomas iniciales pueden aparecer de un lado del cuerpo, pero finalmente afecta ambos lados. Los síntomas son similares a los encontrados en la enfermedad de Parkinson, incluso la rigidez, el deterioro del equilibrio y la coordinación y la distonía. Otros síntomas pueden comprender deterioros cognitivos y visuales-espaciales, apraxia (pérdida de la capacidad de hacer movimientos familiares y decididos), habla vacilante y entrecortada, mioclonus (espasmos musculares), y disfagia (dificultad para tragar). A diferencia de la enfermedad de Parkinson, generalmente la degeneración córticobasal no responde a los medicamentos.
- Atrofia de sistemas múltiples. La atrofia de sistemas múltiples se refiere a un grupo de trastornos progresivos lentos que afecta los sistemas nerviosos central y autónomo. La atrofia de sistemas múltiples puede tener síntomas parecidos a la enfermedad de Parkinson. También puede adoptar una forma que principalmente produce mala coordinación y hablar arrastrando las palabras, o puede tener una mezcla de estos síntomas. Otros síntomas pueden ser dificultades para respirar y tragar, impotencia masculina, estreñimiento y dificultades para orinar. El trastorno anteriormente llamado síndrome de Shy-Drager se refiere a la atrofia de sistemas múltiples con hipotensión ortostática prominente, una caída de la presión arterial cada vez que la persona se pone de pie. La atrofia de sistemas múltiples con síntomas parkinsonianos a veces se denomina degeneración estriatonigral, mientras que la atrofia de sistemas múltiples con mala coordinación y habla arrastrada a veces se denomina atrofia olivopontocerebelar.
- Demencia con cuerpos de Lewy. La demencia con cuerpos de Lewy es un trastorno neurodegenerativo asociado con depósitos anormales de proteínas (cuerpos de Lewy) encontrados en ciertas áreas del cerebro. Los síntomas pueden variar desde síntomas parkinsonianos tradicionales como bradicinesia, rigidez, temblor y marcha arrastrada, a síntomas similares a los de la enfermedad de Alzheimer. Estos síntomas pueden fluctuar, o crecer y menguar dramáticamente. Las alucinaciones visuales pueden ser uno de los primeros síntomas y los pacientes pueden sufrir otras perturbaciones psiquiátricas como delirios y depresión. También pueden producirse problemas cognitivos tempranamente en el curso de la enfermedad. La levodopa y otros medicamentos antiparkinsonianos pueden ayudar con los síntomas motores de la demencia con cuerpos de Lewy, pero pueden empeorar las alucinaciones y los delirios.
- Parkinsonismo que acompaña a otras afecciones. Los síntomas parkinsonianos también pueden aparecer en pacientes con otros trastornos neurológicos claramente diferentes como la enfermedad de Wilson, la enfermedad de Huntington, la enfermedad de Alzheimer, las ataxias espinocerebelares y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Cada uno de estos trastornos tiene características específicas que ayudan a distinguirlos de la enfermedad de Parkinson.
La atrofia de sistemas múltiples, la degeneración córticobasal y la parálisis supranuclear progresiva a veces se denominan enfermedades de "más que Parkinson" debido a que tienen los síntomas de la enfermedad de Parkinson junto con características adicionales.
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¿Cómo se diagnostica la enfermedad de Parkinson?
Actualmente no existen pruebas sanguíneas o de laboratorio que se haya demostrado que ayuden a diagnosticar la enfermedad de Parkinson esporádica. Por ello el diagnóstico se basa en la historia clínica y en un examen neurológico. La enfermedad puede ser difícil de diagnosticar con precisión. Los signos y síntomas tempranos de Parkinson a veces pueden ser descartados como los efectos del envejecimiento normal. El médico tal vez necesite observar a la persona durante algún tiempo hasta que sea evidente que los síntomas están presentes consistentemente. A veces los médicos solicitan ecografías cerebrales o pruebas de laboratorio con el fin de descartar otras enfermedades. Sin embargo, las ecografías cerebrales TC e IRM en personas con Parkinson generalmente parecen normales. Ya que muchas otras enfermedades tienen características similares pero requieren tratamientos diferentes, es fundamental hacer un diagnóstico preciso en cuanto sea posible para que los pacientes puedan recibir el tratamiento adecuado.
Regresar al tope de la página ¿Cuál es el pronóstico?
La enfermedad de Parkinson no es una enfermedad fatal en sí misma, pero empeora con el tiempo. La expectativa de vida promedio de un paciente con Parkinson generalmente es la misma que para las personas que no padecen la enfermedad. Sin embargo, en las etapas tardías de la enfermedad, la enfermedad de Parkinson puede causar complicaciones como ahogos, neumonía y caídas que pueden llevar a la muerte. Afortunadamente, hay muchas opciones de tratamiento a disposición de las personas con la enfermedad.
La evolución de los síntomas en la enfermedad de Parkinson puede llevar 20 años o más. Sin embargo en algunas personas la enfermedad evoluciona más rápidamente. No hay manera de predecir qué curso seguirá la enfermedad en una persona en particular. Un sistema usado habitualmente para describir cómo evolucionan los síntomas de la enfermedad es la escala de Hoehn y Yahr.
Etapas de Hoehn y Yahr de la enfermedad de Parkinson Etapa uno-Síntomas solamente de un lado del cuerpo. Etapa dos Síntomas en ambos lados del cuerpo. Sin deterioro del equilibrio. Etapa tres Deterioro del equilibrio. Enfermedad leve a moderada. Independiente físicamente. Etapa cuatro Incapacidad grave, pero aún es capaz de caminar o estar de pie sin ayuda. Etapa cinco En silla de ruedas o en la cama a menos que reciba ayuda. |
Otra escala usada comúnmente es la Escala Unificada de Valoración de la Enfermedad de Parkinson (UPDRS, siglas en inglés). Esta escala mucho más complicada tiene valoraciones múltiples que miden el funcionamiento mental, la conducta y el ánimo; las actividades de la vida cotidiana y la función motora. Tanto la escala de Hoehn y Yahr como la UPDRS se usan para medir cómo le va a los individuos y cuánto les están ayudando los tratamientos.
Con el tratamiento adecuado, la mayoría de personas con enfermedad de Parkinson puede vivir vidas productivas durante muchos años después del diagnóstico.
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¿Cómo se trata la enfermedad?
Actualmente, no existe una cura para la enfermedad de Parkinson, pero a veces los medicamentos o la cirugía pueden brindar alivio dramático de los síntomas.
Tratamientos farmacológicos
Los medicamentos para la enfermedad de Parkinson comprenden tres categorías. La primera categoría comprende medicamentos que funcionan directa o indirectamente para aumentar el nivel de dopamina en el cerebro. Los medicamentos más comunes para la enfermedad son precursores de la dopamina, sustancias como levodopa que cruzan la barrera sanguínea-cerebral y luego cambian a dopamina. Otros medicamentos imitan a la dopamina o previenen o retrasan su descomposición.
La segunda categoría de medicamentos para la enfermedad de Parkinson afecta a otros neurotransmisores corporales con el fin de aliviar algunos síntomas de la enfermedad. Por ejemplo, los medicamentos anticolinérgicos interfieren con la producción o la captación del neurotransmisor acetilcolina. Estos medicamentos ayudan a reducir los temblores y la rigidez muscular, que pueden deberse a tener más acetilcolina que dopamina.
La tercera categoría de medicamentos recetados para la enfermedad comprende medicamentos que ayudan a controlar los síntomas no motores de la enfermedad, o sea, los síntomas que no afectan el movimiento. Por ejemplo, se puede recetar antidepresivos a las personas con depresión relacionada con la enfermedad.
Levodopa
El fundamento de la terapia para la enfermedad de Parkinson es el medicamento levodopa (llamado también L-dopa). Levodopa (del nombre completo L-3,4-dihidroxifenilalanina) es una sustancia química simple hallada naturalmente en las plantas y en los animales. Levodopa es el nombre genérico utilizado para esta sustancia química cuando se formula para la utilización medicamentosa en los pacientes. Las células nerviosas pueden utilizar levodopa para fabricar dopamina y volver a llenar el suministro cerebral decreciente. Las personas no pueden simplemente tomar píldoras de dopamina porque ésta no cruza fácilmente la barrera sanguínea-cerebral, un revestimiento de células dentro de los vasos sanguíneos que regula el transporte de oxígeno, glucosa y otras sustancias hacia el cerebro.
Generalmente, los pacientes reciben levodopa combinada con otra sustancia llamada carbidopa. Cuando se añade a la levodopa, la carbidopa retarda la conversión de levodopa a dopamina hasta que llega al cerebro, evitando o disminuyendo algunos de los efectos secundarios que acompañan a menudo al tratamiento con levodopa. La carbidopa también reduce la cantidad necesaria de levodopa.
Levodopa tiene mucho éxito en la reducción de temblores y otros síntomas de Parkinsondurante las etapas tempranas de la enfermedad. Permite a la mayoría de las personas con Parkinsonextender el período de tiempo en el que pueden llevar vidas relativamente normales y productivas.
Aunque levodopa ayuda a la mayoría de personas con enfermedad de Parkinson, no todos los síntomas responden de igual manera al medicamento. Levodopa generalmente ayuda más con la bradicinesia y la rigidez. Los problemas con el equilibrio y otros síntomas no motores pueden no aliviarse en absoluto.
Las personas que han utilizado otros medicamentos antes de iniciar el tratamiento con levodopa tal vez deban reducir o eliminar esos medicamentos con el fin de sentir el beneficio completo de la levodopa. Luego de comenzar la terapia con levodopa, a menudo las personas ven mejorías dramáticas de sus síntomas. Sin embargo, es posible que necesiten aumentar la dosis gradualmente para obtener un beneficio máximo. Debido a que una dieta rica en proteínas puede interferir con la absorción de levodopa, algunos médicos recomiendan que los pacientes que toman el medicamento restrinjan su consumo de proteínas durante la primera parte del día o que eviten tomar sus medicamentos con comidas ricas en proteínas.
A menudo la levodopa es tan eficaz que algunas personas pueden temporalmente olvidar que tiene enfermedad de Parkinson durante las etapas tempranas de la enfermedad. Pero la levodopa no es una cura. Aunque puede reducir los síntomas, no sustituye las células nerviosas perdidas y no detiene la evolución de la enfermedad.
La levodopa puede tener una variedad de efectos secundarios. Los efectos secundarios iniciales más comunes son náuseas, vómitos, baja presión arterial e inquietud. El medicamento también puede causar somnolencia o inicio súbito del sueño, lo que puede hacer que conducir y otras actividades se vuelvan peligrosas. A veces el uso prolongado de levodopa causa alucinaciones y psicosis. Las náuseas y los vómitos causados por la levodopa se reducen mucho combinando levodopa con carbidopa, lo cual aumenta la eficacia de una dosis menor.
Las discinesias, o movimientos involuntarios comolos tics, retorcimientos y contorsiones comúnmente se desarrollan en las personas que toman grandes dosis de levodopa por un periodo prolongado de tiempo. Estos movimientos pueden ser leves o graves y muy rápidos o muy lentos. A menudo se reduce la dosis de levodopa con el fin de disminuir los movimientos inducidos por el medicamento, sin embargo los síntomas de la enfermedad reaparecen aún con dosis menores. Los médicos y pacientes deben trabajar en estrecha colaboración para encontrar un equilibrio tolerable entre los beneficios del medicamento y sus efectos secundarios. Si las discinesias son graves, puede considerarse el tratamiento quirúrgico. Debido a que las discinesias tienden a producirse con el uso prolongado de levodopa, a menudo los médicos comienzan con otros medicamentos que aumentan la dopamina en los pacientes más jóvenes con Parkinson y cambian a levodopa solamente cuando esos medicamentos se vuelven ineficaces.
Pueden ocurrir otros problemas preocupantes e inquietantes con el uso prolongado de la levodopa. Los pacientes pueden comenzar a notar síntomas más pronunciados antes de su primera dosis matutina de medicamento, y pueden tener espasmos musculares u otros problemas cuando cada dosis comienza a disiparse. El período de eficacia después de cada dosis puede comenzar a acortarse, llamado efecto de disipación. Otro problema potencial se denomina efecto de on-off — cambios súbitos e impredecibles del movimiento, de normal a parkinsoniano y otra vez al normal. Estos efectos probablemente indiquen que la respuesta del paciente al medicamento está cambiando o que la enfermedad está evolucionando.
Un enfoque para aliviar estos efectos secundarios es tomar la levodopa con mayor frecuencia y en menores cantidades. Las personas con enfermedad de Parkinson no deben dejar de tomar levodopa sin el conocimiento o el consentimiento de su médico debido a que la suspensión rápida del medicamento puede tener potencialmente efectos secundarios serios, como inmovilidad o dificultad para respirar.
Afortunadamente, los médicos tienen otras opciones de tratamiento para algunos síntomas y etapas de la enfermedad de Parkinson. Estas terapias comprenden las siguientes:
- Agonistas de la dopamina. Estos medicamentos, que comprenden bromocriptina, apomorfina, pramipexol y ropinirol, imitan el papel de la dopamina en el cerebro. Pueden administrarse solos o junto con levodopa. Pueden usarse en las etapas tempranas de la enfermedad, o más tarde con el fin de alargar la duración de la respuesta a levodopa en pacientes que experimentan efectos de disipación o efectos de “on-off”. Generalmente son menos eficaces que la levodopa para controlar la rigidez y la bradicinesia. Muchos de los efectos secundarios potenciales son similares a aquéllos asociados con el uso de levodopa, incluidos la somnolencia, inicio súbito del sueño, alucinaciones, confusión, discinesias, edema (hinchazón debida al exceso de líquido en los tejidos del cuerpo), pesadillas y vómitos. En casos raros, pueden causar conducta compulsiva, como un deseo incontrolable de jugar, hipersexualidad, o hacer compras compulsivamente. La bromocriptina a veces también causan una acumulación de tejido fibroso en las válvulas cardíacas o en la cavidad pectoral. Generalmente la fibrosis desaparece al suspender los medicamentos.
- Inhibidores de la MAO-B. Estos medicamentos inhiben la enzima monoaminooxidasa B, o MAO-B, que descompone la dopamina en el cerebro. Los inhibidores de la MAO-B hacen que la dopamina se acumule en las células nerviosas supervivientes y reducen los síntomas de enfermedad de Parkinson. La selegilina, también llamada deprenyl, es un inhibidor de la MAO-B comúnmente usado para tratar el Parkinson. Los estudios patrocinados por la NINDS han mostrado que la selegilina puede retrasar la necesidad de terapia con levodopa hasta por un año o más.
- Cuando se administra selegilina con levodopa, ésta parece aumentar y prolongar la respuesta a la levodopa, reduciendo así las fluctuaciones de la disipación. Generalmente la selegilina se tolera bien, aunque los efectos secundarios son las náuseas, la hipotensión ortostática o el insomnio. No debe tomarse con el antidepresivo fluoxetina o el sedante mepiridina, ya que combinar seligilina con estos medicamentos puede ser perjudicial. Un estudio de seligilina patrocinado por NINDS al final de la década de 1980 sugirió que sería útil retrasar la pérdida de células nerviosas en la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, los estudios de seguimiento ponen en duda este hallazgo. Se está estudiando otro inhibidor de la MAO-B, rasagilina, para determinar si sería útil para retardar la evolución de la enfermedad.
- Inhibidores de la COMT. COMT es la sigla de catecol-O-metiltransferasa, otra enzima que ayuda a descomponer la dopamina. En los Estados Unidos se han aprobado dos inhibidores de la COMT para tratar la enfermedad de Parkinson: entacapona y tolcapona. Estos medicamentos prolongan los efectos de la levodopa evitando la descomposición de la dopamina.
- Los inhibidores de la COMT pueden disminuir la duración de períodos de "off", y generalmente posibilitan la reducción de la dosis de levodopa de la persona. El efecto secundario más común es la diarrea. Los medicamentos también pueden causar náuseas, perturbaciones del sueño, mareos, decoloración de la orina, dolor abdominal, baja presión arterial o alucinaciones. En pocos casos raros, tolcapona ha causado enfermedad hepática grave. Por esa razón, los pacientes que reciben tolcapona necesitan una monitorización regular de la función hepática.
- Amantadina. Un medicamento antiviral, la amantadina, puede ayudar a reducir los síntomas de la enfermedad de Parkinson y la discinesia producida por la levodopa. Frecuentemente se usa solamente en las etapas tempranas de la enfermedad. También puede usarse con un anticolinérgico o con levodopa. Después de varios meses, la eficacia de amantadina se disipa en hasta la mitad de los pacientes que la toman. Los efectos secundarios de amantadina pueden ser insomnio, piel moteada, edema, agitación o alucinaciones. Los investigadores no están seguros de cómo funciona la amantadina en la enfermedad de Parkinson, pero es posible que aumente los efectos de la dopamina.
- Anticolinérgicos. Estos medicamentos, que comprenden trihexifenidil, benztropina y etopropazina, disminuyen la actividad del neurotransmisor acetilcolina y ayudan a reducir los temblores y la rigidez muscular. Sólo la mitad de los pacientes que reciben anticolinérgicos se benefician, generalmente durante un breve período y solamente con un 30 por ciento de mejoría. Los efectos secundarios pueden ser boca seca, estreñimiento, retención urinaria, alucinaciones, pérdida de la memoria, visión borrosa y confusión.
Al recomendar un curso de tratamiento, el médico evaluará cuánto trastornan los síntomas la vida del paciente y ajustará la terapia a la afección particular de la persona. Debido a que no hay dos pacientes que reaccionen a un medicamento dado de la misma manera, puede llevar tiempo y paciencia lograr la dosificación adecuada. Aún así, los síntomas podrían no aliviarse completamente.
Medicamentos para tratar los síntomas motores
de la enfermedad de Parkinson
Medicamentos que aumentan los niveles cerebrales de la dopamina |
Levodopa |
|
Medicamentos que imitan a la dopamina (agonistas de la dopamina) |
Apomorfina |
Bromocriptina |
Pramipexol |
Ropinirol |
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Medicamentos que inhiben la descomposición de la dopamina (inhibidores de la MAO-B) |
Selegilina (deprenyl) |
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Medicamentos que inhiben la descomposición de la dopamina (inhibidores de la COMT) |
Entacapona |
Tolcapona |
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Medicamentos que disminuyen la acción de la acetilcolina (anticolinérgicos) |
Trihexifenidil |
Benztropina |
Etopropazina |
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Medicamentos con un mecanismo de acción desconocido para la enfermedad de Parkinson |
Amantadina |
Medicamentos para síntomas no motores
Los médicos pueden recetar una variedad de medicamentos para tratar los síntomas no motores de la enfermedad de Parkinson, tales como depresión y ansiedad. Por ejemplo, la depresión puede tratarse con antidepresivos estándar como amitriptilina o fluoxetina (sin embargo, como se dijo anteriormente, la fluoxetina no debe combinarse con los inhibidores de la MAO-B). La ansiedad a veces puede tratarse con medicamentos llamados benzodiazepinas. La hipotensión ortostática puede mejorarse aumentando la ingesta de sal, reduciendo los medicamentos antihipertensivos o recetando medicamentos como fludrocortisona.
A menudo los medicamentos recetados para Parkinson causan alucinaciones, delirios y otros síntomas psicóticos. Por ello la reducción o suspensión de los medicamentos para Parkinson puede aliviar la psicosis. Si tales medidas no fueran eficaces, a veces los médicos recetan medicamentos llamados antisicóticos atípicos, que comprenden clozapina y quetiapina. Clozapina puede ser útil para controlar las discinesias. Sin embargo, la clozapina también puede causar un serio trastorno sanguíneo llamado agranulocitosis, por eso las personas que la toman deben monitorizarse la sangre frecuentemente.
Cirugía
Alguna vez tratar la enfermedad de Parkinson con cirugía era una práctica común. Luego del descubrimiento de la levodopa, la cirugía fue limitada a pocos casos. Los estudios en las últimas décadas han llevado a grandes progresos en las técnicas quirúrgicas y la cirugía vuelve a usarse en las personas con enfermedad avanzada para quienes la terapia medicamentosa ya no es suficiente.
Palidotomía y Talamotomía
Los primeros tipos de cirugía para la enfermedad de Parkinson implicaron la destrucción selectiva de partes específicas del cerebro que contribuyen a los síntomas de la enfermedad. Actualmente los investigadores han refinado mucho el uso de estos procedimientos. El más común de estos procedimientos es la palidotomía. En este procedimiento, un cirujano destruye selectivamente una porción del cerebro llamada globo pálido. La palidotomía puede mejorar los síntomas de temblor, rigidez y bradicinesia, posiblemente interrumpiendo las conexiones entre el globo pálido y el cuerpo estriado o el tálamo. Algunos estudios también han encontrado que la palidotomía puede mejorar la marcha y el equilibrio y reducir la cantidad de levodopa que necesitan los pacientes, reduciendo así las discinesias inducidas por medicamentos y la distonía. Un procedimiento relacionado llamado talamotomía implica la destrucción quirúrgica de parte del tálamo cerebral. La talamotomía se usa principalmente para reducir el temblor.
Debido a que estos procedimientos causan la destrucción permanente de tejido cerebral, han sido mayormente reemplazados por la estimulación cerebral profunda en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.
Estimulación cerebral profunda
La estimulación cerebral profunda usa un electrodo implantado quirúrgicamente en una parte del cerebro. Los electrodos están conectados por un cable bajo la piel a un pequeño dispositivo eléctrico llamado generador de pulsos que se implanta en el tórax bajo la clavícula. El generador de pulsos y los electrodos estimulan el cerebro de forma indolora de una manera que ayuda a detener muchos de los síntomas de la enfermedad. La estimulación cerebral profunda ha sido ahora aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE.UU. y se usa extensamente como tratamiento de la enfermedad de Parkinson.
La estimulación cerebral profunda puede usarse en uno o ambos lados del cerebro. Si se usa en un lado solamente, afectará los síntomas en el lado opuesto del cuerpo. La estimulación cerebral profunda se usa principalmente para estimular una de tres regiones cerebrales: el núcleo subtalámico, el globo pálido o el tálamo. Sin embargo, el núcleo subtalámico, un área pequeña ubicada por debajo del tálamo, es el objetivo más común. La estimulación del globo pálido o del núcleo subtalámico puede reducir el temblor, la bradicinesia y la rigidez. La estimulación del tálamo es principalmente útil para reducir el temblor.
La estimulación cerebral profunda generalmente reduce la necesidad de levodopa y medicamentos relacionados, lo cual a su vez disminuye las discinesias. También ayuda a aliviar la fluctuación “on-off” de los síntomas. Las personas que inicialmente respondieron bien al tratamiento con levodopa tienden a responder bien a la estimulación cerebral profunda. Mientras los beneficios de esta estimulación pueden ser sustanciales, generalmente no es útil para los problemas del habla, "congelación," postura, equilibrio, ansiedad, depresión o demencia.
Una ventaja de la estimulación cerebral profunda comparada con la palidotomía y la talamotomía es que la corriente eléctrica puede apagarse usando un dispositivo
manual. El generador de pulsos también puede ser programado externamente.
Los pacientes deben regresar al centro médico con frecuencia durante varios meses después de la cirugía con estimulación cerebral profunda con el fin de que médicos capacitados u otros profesionales médicos ajusten la estimulación. El generador de pulsos debe programarse muy cuidadosamente para que dé los mejores resultados. Los médicos también deben supervisar las reducciones en los medicamentos de los pacientes. Después de algunos meses, la cantidad de visitas médicas generalmente disminuye significativamente, aunque los pacientes en ocasiones deban regresar al centro para que se controle su estimulador.
Además, la batería para el generador de pulsos debe cambiarse quirúrgicamente cada tres a cinco años, aunque es posible que alguna vez se disponga de baterías recargables externas. Aún se están determinando los resultados a largo plazo de la estimulación.
La estimulación cerebral profunda no evita que el Parkinson evolucione, y gradualmente algunos problemas podrían regresar. Sin embargo, estudios realizados varios años después de la cirugía han demostrado que los síntomas de muchas personas siguen siendo significativamente mejores que lo que estaban antes de la estimulación.
La estimulación cerebral profunda no es una buena solución para todos.
Generalmente se usa sólo en personas con enfermedad de Parkinson avanzada y con respuesta a la levodopa que han desarrollado discinesias u otros síntomas “off” invalidantes a pesar de la terapia medicamentosa. Generalmente no se usa en personas con problemas de memoria, alucinaciones, mala respuesta a la levodopa, depresión grave o mala salud. La estimulación cerebral profunda generalmente no ayuda a las personas con síndromes parkinsonianos "atípicos" como la atrofia de sistemas múltiples, la parálisis supranuclear progresiva o el parkinsonismo postraumático. Generalmente las personas más jóvenes mejoran más que los ancianos después de la estimulación cerebral profunda, pero las personas ancianas sanas pueden someterse a la estimulación y beneficiarse en gran medida.
Como con cualquier cirugía cerebral, la estimulación cerebral profunda tiene complicaciones potenciales, incluidos el accidente cerebrovascular y la hemorragia cerebral. Sin embargo, estas complicaciones son raras. También existe el riesgo de infección, que puede requerir antibióticos o hasta el reemplazo de partes del sistema de estimulación. El estimulador a veces puede causar problemas del habla, problemas del equilibrio o aún discinesias. Sin embargo, esos problemas generalmente son reversibles si se modifica la estimulación.
Los investigadores continúan estudiando la estimulación cerebral profunda y las formas de mejorarla. Están realizando estudios clínicos para determinar cuál es la mejor parte del cerebro para recibir estimulación y para determinar los efectos a largo plazo de esta terapia. También están trabajando para mejorar la tecnología usada en la estimulación.
Terapias de apoyo y complementarias
Puede usarse una amplia variedad de terapias de apoyo y complementarias para la enfermedad de Parkinson. Entre éstas se encuentran las técnicas fisioterapéuticas estándar, ocupacionales y del lenguaje, que pueden ayudar con problemas tales como los trastornos de la marcha y de la voz, temblores y rigidez, y deterioro cognitivo. Otros tipos de terapias de apoyo comprenden lo siguiente:
Dieta. En este momento no existen vitaminas, minerales u otros nutrientes específicos que tengan un valor terapéutico comprobado en la enfermedad de Parkinson. Algunos informes iniciales habían sugerido que los suplementos dietéticos podían proteger en la enfermedad de Parkinson. Además, el ensayo clínico en la fase II de un suplemento llamado coenzima Q10 sugiere que grandes dosis de esta sustancia podrían retrasar la evolución de la enfermedad en los pacientes con Parkinson en una etapa temprana. El NINDS y otros componentes de los Institutos Nacionales de Salud están financiando la investigación para determinar si la cafeína, los antioxidantes y otros factores dietéticos pueden ser beneficiosos para prevenir el Parkinson. Aunque actualmente no hay indicios de que ningún factor dietético específico sea beneficioso, una dieta sana y normal puede promover el bienestar general de los pacientes con la enfermedad como lo haría con cualquier otro. Comer una dieta rica en fibra y beber líquidos en abundancia también puede ayudar a aliviar el estreñimiento. Sin embargo, una dieta rica en proteínas puede limitar la eficacia de la levodopa.
Ejercicio.
El ejercicio puede ayudar a las personas con Parkinson a mejorar su movilidad y flexibilidad. Algunos médicos indican fisioterapia o ejercicios de fortalecimiento muscular para tonificar los músculos y para someter a los músculos rígidos y poco usados a un rango completo de movimiento. Los ejercicios no detendrán la evolución de la enfermedad, pero pueden mejorar la fuerza corporal para que la persona esté menos incapacitada. Los ejercicios también mejoran el equilibrio, ayudando a minimizar los problemas de la marcha, y pueden fortificar ciertos músculos para que las personas puedan hablar y tragar mejor. El ejercicio también puede mejorar el bienestar emocional de las personas con Parkinson, y puede mejorar la síntesis de dopamina en el cerebro o aumentar los niveles de compuestos beneficiosos llamados factores neurotróficos en el cerebro. Aunque los programas estructurados de ejercicios ayudan a muchos pacientes, también es beneficiosa una mayor actividad física general como caminar, hacer jardinería, nadar, calisténica, y usar máquinas para hacer ejercicios. Las personas con la enfermedad siempre deben consultar con sus médicos antes de comenzar un nuevo programa de ejercicios.
Otras terapias complementarias que usan algunos individuos con enfermedad de Parkinson comprenden terapia con masajes, yoga, tai chi, hipnosis, acupuntura y la técnica de Alexander, que optimiza la postura y la actividad muscular. Existen estudios limitados que sugieren beneficios leves con algunas de estas terapias, pero no retardan la enfermedad de Parkinson y no hay evidencia convincente de que sean beneficiosas.
¿Cómo puede sobrellevar la enfermedad de Parkinson?
Aunque la enfermedad de Parkinson generalmente evoluciona lentamente, finalmente pueden afectarse las rutinas diarias más básicas, desde socializar con amigos y disfrutar de relaciones normales con familiares a ganarse la vida y cuidar de una casa. Estos cambios pueden ser difíciles de aceptar. Los grupos de apoyo pueden ayudar a sobrellevar el aspecto emocional de la enfermedad. Estos grupos también pueden brindar información valiosa, consejos y experiencia para ayudar a las personas con Parkinson, sus familias y cuidadores a lidiar con una amplia gama de temas, que comprenden ubicar médicos que conocen la enfermedad y arreglarse con limitaciones físicas. Al final de este folleto se encuentra una lista de organizaciones nacionales que puede ayudar a los pacientes a ubicar grupos de apoyo en sus comunidades. El asesoramiento individual o familiar también puede ayudar a encontrar maneras de sobrellevar la enfermedad.
Las personas con enfermedad de Parkinson también pueden beneficiarse al ser proactivas y averiguar cuanto les sea posible sobre la enfermedad con el fin de aliviar el miedo a lo desconocido y de asumir un papel positivo para mantener su salud. Muchas personas con la enfermedad continúan trabajando tiempo parcial o completo, aunque finalmente deban ajustar su horario y ambiente laboral para enfrentar la enfermedad.
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¿Pueden los científicos predecir o prevenir la enfermedad de Parkinson?
En la mayoría de los casos, no hay forma de predecir o prevenir la enfermedad de Parkinson esporádica. Sin embargo, los investigadores están buscando un biomarcador, una anormalidad bioquímica que compartan todos los pacientes con Parkinson, que pueda ser detectada con técnicas de evaluación o con una prueba química simple administrada a las personas que no tengan síntomas parkinsonianos. Esto puede ayudar a los médicos a identificar a las personas con riesgo de tener la enfermedad. También puede permitirles encontrar tratamientos que detengan el proceso de la enfermedad en las etapas tempranas.
La Tomografía con Emisión de Positrones (PET) puede llevar a avances importantes en nuestro conocimiento sobre la enfermedad. Las ecografías PET cerebrales producen imágenes de cambios químicos a medida que ocurren. Usando PET, los científicos pueden estudiar los receptores cerebrales de la dopamina (los sitios en las células nerviosas que se unen a la dopamina) para determinar si la pérdida de actividad de la dopamina precede o sigue a la degeneración de las neuronas que fabrican esta sustancia química. Esta información puede ayudar a los científicos a entender mejor el proceso de la enfermedad y potencialmente puede llevar a tratamientos mejorados.
En casos raros, donde las personas tienen una forma hereditaria clara de la enfermedad, los investigadores pueden estudiar mutaciones genéticas conocidas como una manera de determinar el riesgo de un individuo de padecer la enfermedad. Sin embargo, estas pruebas genéticas tienen implicaciones distantes y las personas deben considerar cuidadosamente si desean saber o no los resultados de tales pruebas. Actualmente se dispone de pruebas genéticas solamente como parte de estudios de investigación.
¿Qué tipo de investigación se está haciendo?
En años recientes, la investigación de Parkinson ha avanzado hasta el punto en que detener la evolución de la enfermedad, restablecer la función perdida y aún prevenir la enfermedad se consideran metas realistas. Aunque la meta final de prevenir la enfermedad de Parkinson puede llevar años hasta lograrse, los investigadores están haciendo grandes progresos para entender y tratar la enfermedad.
Una de las áreas más interesantes de la investigación sobre Parkinson es la genética. Estudiar los genes responsables de los casos heredados puede ayudar a los investigadores a entender tanto los casos heredados como esporádicos de la enfermedad. Identificar los defectos genéticos también puede ayudar a entender cómo ocurre la enfermedad, a desarrollar modelos animales que imiten con precisión la muerte neuronal en la enfermedad humana, a identificar nuevos objetivos farmacológicos y a mejorar el diagnóstico.
Como se discutió en la sección ¿Qué genes están ligados a la enfermedad de Parkinson?, varios genes han sido ligados definitivamente con la enfermedad en algunas personas. Los investigadores también han identificado un número de otros genes que podrían jugar un papel y están trabajando para confirmar estos hallazgos. Además, varias regiones cromosómicas han sido ligadas a la enfermedad en algunas familias. Los investigadores esperan identificar los genes ubicados en estas regiones cromosómicas y determinar cuáles de ellos juegan un papel en la enfermedad de Parkinson.
Los investigadores financiados por NINDS están recabando información y muestras de ADN de cientos de familias con Parkinson y están realizando estudios de expresión de genes en gran escala para identificar genes anormalmente activos o inactivos en la enfermedad. También están comparando la actividad genética en la enfermedad de Parkinson con la actividad en enfermedades similares como la parálisis supranuclear progresiva.
Algunos científicos han encontrado indicios de que variaciones específicas en el ADN de las mitocondrias, las estructuras en las células que proporcionan la energía para la actividad celular, pueden aumentar el riesgo de contraer la enfermedad de Parkinson, mientras otras variaciones están asociadas con un riesgo disminuido para el trastorno. También han encontrado que los pacientes con Parkinson tienen más variaciones de ADN mitocondrial (mtADN) que los pacientes con otros trastornos del movimiento o la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores están trabajando para definir cómo estas variaciones de mtADN pueden llevar a la enfermedad de Parkinson.
Además de identificar nuevos genes para la enfermedad, los investigadores están tratando de aprender cómo funcionan los genes conocidos de la enfermedad y cómo las mutaciones genéticas causan la enfermedad. Por ejemplo, un estudio de 2005 encontró que la proteína alfa-sinucleína normal puede ayudar a otras proteínas que son importantes para que la transmisión nerviosa se pliegue correctamente. Otros estudios han sugerido que la proteína parkina normal protege a las neuronas de una variedad de amenazas, como la toxicidad y la excitotoxicidad de la alfa-sinucleína.
Los científicos continúan estudiando las toxinas ambientales como pesticidas y herbicidas que pueden causar síntomas de Parkinson en animales. Han encontrado que exponer a los roedores al pesticida rotenona y a varias otras sustancias químicas agrícolas puede causar cambios celulares y de conducta que imitan a aquellos observados en la enfermedad de Parkinson. Otros estudios han sugerido que la exposición prenatal a ciertas toxinas puede aumentar la susceptibilidad a la enfermedad en la edad adulta. Un programa patrocinado por NIH llamado Centros Colaboradores para la Investigación Ambiental en la Enfermedad de Parkinson (CCPDER, siglas en inglés) se concentra en cómo puede afectar la exposición ocupacional a las toxinas y el uso de la cafeína y otras sustancias al riesgo de padecer enfermedad de Parkinson.
Otra área principal de investigación de la enfermedad involucra el sistema de eliminación de las proteínas de la célula, llamado sistema ubiquitina-proteasoma. Si este sistema de eliminación no funciona correctamente, las toxinas y otras sustancias podrían acumularse hasta niveles peligrosos, llevando a la muerte celular. El sistema ubiquitina-proteasoma requiere interacciones entre varias proteínas, incluidas la parkina y UCH-L1. Por ello, la interrupción del sistema ubiquitina-proteasoma puede explicar parcialmente cómo las mutaciones en estos genes causan la enfermedad de Parkinson.
Otros estudios se concentran en cómo se forman los cuerpos de Lewy y qué papel juegan en la enfermedad. Algunos estudios sugieren que los cuerpos de Lewy son un subproducto de procesos degenerativos dentro de las neuronas, mientras que otros indican que los cuerpos de Lewy son un mecanismo de protección con el cual las neuronas encierran a las moléculas anormales que de otra manera serían perjudiciales. Estudios adicionales han encontrado que los agregados de alfa-sinucleína alteran la expresión genética y se unen a las vesículas dentro de la célula de maneras que podrían ser perjudiciales.
Otro tema común en la investigación de la enfermedad de Parkinson es la excitotoxicidad, la sobreestimulación de las células nerviosas que lleva al daño celular o la muerte. En la excitotoxicidad, el cerebro se vuelve sobresensibilizado al neurotransmisor glutamato, que aumenta la actividad en el cerebro. La deficiencia de dopamina en la enfermedad causa hiperactividad de las neuronas en el núcleo subtalámico, lo que lleva al daño excitotóxico allí y en otras partes del cerebro. Los investigadores también han encontrado que la disfunción de las mitocondrias celulares puede hacer que las neuronas productoras de dopamina sean vulnerables al glutamato.
Otros investigadores se están concentrando en cómo la inflamación puede afectar a la enfermedad. La inflamación es común en una variedad de enfermedades neurodegenerativas, que comprenden el Parkinson, la enfermedad de Alzheimer, la demencia asociada con VIH-1y la esclerosis lateral amiotrófica. Varios estudios han mostrado que las moléculas promotoras de la inflamación aumentan la muerte celular después del tratamiento con la toxina MPTP. En estos estudios, la inhibición de la inflamación con medicamentos o por medio de ingeniería genética evitó algo de la degeneración neuronal. Otra investigación mostró que las neuronas de dopamina en los cerebros de los pacientes con Parkinson tienen niveles más altos de una enzima inflamatoria llamada COX-2 que aquellos de las personas sin la enfermedad. La inhibición de COX-2 duplicó el número de neuronas que sobrevivieron en un modelo de ratón para la enfermedad de Parkinson.
Desde el descubrimiento de que MPTP causa síntomas parkinsonianos en los humanos, los científicos han encontrado que al inyectar MPTP y otras toxinas en animales de laboratorio, pueden reproducir las lesiones cerebrales que causan estos síntomas. Esto les permite estudiar los mecanismos de la enfermedad y ayuda al desarrollo de nuevos tratamientos. También han desarrollado modelos animales con alteraciones de los genes de parkina y de alfa-sinucleína. Otros investigadores han usado la ingeniería genética para desarrollar ratones con la función mitocondrial interrumpida en las neuronas de la dopamina. Estos animales tienen muchas de las características asociadas con la enfermedad de Parkinson.
Los biomarcadores para Parkinson, características mensurables que pueden revelar si la enfermedad está desarrollándose o evolucionando, son otro enfoque de la investigación. Tales biomarcadores pueden ayudar a los médicos a detectar la enfermedad antes de que aparezcan los síntomas y mejorar su diagnóstico. También mostrarían si los medicamentos y otros tipos de terapia tienen un efecto positivo o negativo sobre el curso de la enfermedad. Algunos de los biomarcadores más promisorios para la enfermedad son las técnicas con imágenes cerebrales. Por ejemplo, algunos investigadores están usando la Tomografía con Emisión de Positrones (PET) cerebral para tratar de identificar cambios metabólicos en los cerebros de personas con Parkinson y para determinar cómo estos cambios se relacionan con los síntomas de la enfermedad. Otros biomarcadores potenciales para la enfermedad son las alteraciones en la expresión genética.
Los investigadores también están realizando muchos estudios de terapias nuevas o mejoradas para Parkinson. Mientras la estimulación cerebral profunda está ahora aprobada por la FDA y se ha usado en miles de personas con Parkinson, los investigadores continúan tratando de mejorar la tecnología y técnicas quirúrgicas en esta terapia. Por ejemplo, algunos estudios comparan la estimulación cerebral profunda con la mejor terapia médica y tratan de determinar qué parte del cerebro es la mejor ubicación para la estimulación. Otro ensayo clínico está estudiando cómo afecta la estimulación cerebral profunda la depresión y la calidad de vida.
Otros estudios clínicos están estudiando si la polarización eléctrica transcraneal o la estimulación magnética transcraneal puede reducir los síntomas de Parkinson. En la polarización eléctrica transcraneal, se usan electrodos colocados en el cuero cabelludo para generar una corriente eléctrica que modifica las señales en la corteza cerebral. En la estimulación magnética transcraneal, se usa espiral de alambre aislado en el cuero cabelludo para generar una corriente eléctrica breve.
Una de las preguntas perdurables en la investigación de la enfermedad de Parkinson ha sido cómo afecta el tratamiento con levodopa y otros medicamentos dopaminérgicos la evolución de la enfermedad. Los investigadores continúan tratando de clarificar estos efectos.
Un estudio ha sugerido que los pacientes con Parkinson con una variante de poca actividad del gen para COMT (que descompone la dopamina) tienen peores resultados que otros en pruebas cognitivas, y que los medicamentos dopaminérgicos pueden empeorar la cognición en estas personas, tal vez porque la actividad reducida de la COMT hace que se acumule dopamina hasta niveles perjudiciales en algunas partes del cerebro. En el futuro, podría ser posible examinar tales diferencias genéticas individuales con el fin de mejorar el tratamiento de la enfermedad.
Se encuentran en ensayos clínicos una variedad de nuevos tratamientos medicamentosos para la enfermedad de Parkinson, entre ellos un medicamento llamado gangliósido GM1 que aumenta los niveles de dopamina cerebral. Los investigadores están estudiando si este medicamento puede reducir los síntomas, retardar la evolución de la enfermedad, o restablecer parcialmente las células cerebrales dañadas en el Parkinson. Otros estudios están estudiando si un medicamento llamado istradefilina puede mejorar la función motora en la enfermedad, y si el medicamento ACP-103 que bloquea receptores para el neurotransmisor serotonina disminuirá la gravedad de los síntomas parkinsonianos y las complicaciones asociadas con levodopa en los pacientes con Parkinson. Otros tópicos de investigación son las fórmulas de liberación controlada de los medicamentos para Parkinson y las bombas implantables que administran un suministro continuo de levodopa.
Algunos investigadores están estudiando potenciales medicamentos neuroprotectores para ver si pueden retrasar la evolución de la enfermedad. Un estudio, llamado NET-PD (Ensayos Neuroexploratorios en la Enfermedad de Parkinson), está evaluando la minociclina, la creatina, la coenzima Q10, y GPI-1485 para determinar si alguno de estos agentes debe ser considerado para realizar más pruebas. El estudio NET-PD podrían evaluar otros posibles agentes neuroprotectores en el futuro. Los medicamentos considerados exitosos en las fases piloto podrían pasar a extensos ensayos de fase III que involucran a cientos de pacientes. Un grupo diferente de investigadores está investigando los efectos de 1200 o 2400 miligramos de coenzima Q10 en 600 pacientes. Varios inhibidores de la MAO-B, incluidos la selegilina, lazabemida y rasagilina también se encuentran en ensayos clínicos para determinar si tienen efectos neuroprotectores en las personas con la enfermedad.
Los factores de crecimiento nervioso, o factores neurotróficos, que respaldan la supervivencia, crecimiento y desarrollo de las células cerebrales, son otro tipo de terapia potencial para la enfermedad de Parkinson. Se ha demostrado que un medicamento de éstos, el factor neurotrófico derivado de la línea celular glial (GDNF, siglas en inglés), protege las neuronas de dopamina y promueve su supervivencia en los modelos animales de la enfermedad de Parkinson. Este medicamento ha sido estudiado en varios ensayos clínicos de personas con Parkinson, y el medicamento pareció causar el nuevo crecimiento de fibras nerviosas de dopamina en una persona que recibió el medicamento. Sin embargo, un estudio clínico de fase II de GDNF fue detenido en 2004 debido a que el tratamiento no mostró beneficios clínicos después de 6 meses, y algunos datos sugieren que hasta puede ser perjudicial. Otros neurotróficos que pueden ser útiles para tratar la enfermedad comprenden la neurotrofina-4 (NT-4), el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF, siglas en inglés), y el factor de crecimiento fibroblástico 2 (FGF-2).
Aunque actualmente no existe evidencia de que los suplementos dietéticos pueden retrasar la enfermedad de Parkinson, varios estudios clínicos están examinando si puede ser útil la complementación con vitamina B12 y otras sustancias. Un estudio de 2005 encontró que la restricción dietética — reducir el número de calorías consumidas normalmente – ayudaba a aumentar los niveles anormalmente bajos del neurotransmisor glutamato en un modelo de ratón para la enfermedad temprana. El estudio también sugirió que la restricción dietética afectaba la actividad de la dopamina en el cerebro. Otro estudio mostró que la restricción dietética antes del inicio de la enfermedad en un modelo de ratón ayudaba a proteger a las neuronas productoras de dopamina.
Otros estudios están considerando tratamientos que pueden mejorar algunos de los síntomas secundarios de la enfermedad de Parkinson, como la depresión y los trastornos de la deglución. Un ensayo clínico está investigando si un medicamento llamado quetiapina puede reducir la psicosis o la agitación en los pacientes con enfermedad de Parkinson con demencia y en los pacientes con demencia con síntomas parkinsonianos. Algunos estudios también están examinando si la estimulación magnética transcraneal o el suplemento alimenticio s-adenosil-metionina (SAM-e) puede aliviar la depresión en las personas con Parkinson y si levetiracetam, un medicamento aprobado para tratar la epilepsia, puede reducir las discinesias en los pacientes con Parkinson sin interferir con otros medicamentos para la enfermedad.
Otro enfoque para tratar el Parkinson es implantar células para reemplazar las perdidas en la enfermedad. Los investigadores están realizando ensayos clínicos de una terapia celular en la cual células epiteliales de la retina humana unidas a cuentas microscópicas de gelatina se implantan en los cerebros de personas con enfermedad de Parkinson avanzada. Las células epiteliales de la retina producen levodopa. Los investigadores esperan que esta terapia aumente los niveles cerebrales de dopamina.
Comenzando en la década de 1990, los investigadores realizaron un ensayo clínico controlado de implantes de tejido fetal en personas con Parkinson. Intentaron reemplazar las neuronas productoras de dopamina perdidas con neuronas sanas de tejido fetal con el fin de mejorar el movimiento y la respuesta a los medicamentos. Mientras que muchas de las células implantadas sobrevivieron en el cerebro y produjeron dopamina, esta terapia fue asociada solamente con mejorías funcionales modestas, mayormente en pacientes menores de 60 años de edad. Lamentablemente, algunas de las personas que recibieron los trasplantes desarrollaron discinesias invalidantes que no pudieron aliviarse con la reducción de los medicamentos antiparkinsonianos.
Otro tipo de terapia celular involucra a las células madre. Las células madre derivadas de embriones pueden desarrollarse hacia cualquier tipo de célula en el cuerpo, mientras que otras, llamadas células progenitoras, están más limitadas. Un estudio trasplantó células progenitoras neurales derivadas de células madre embriónicas en un modelo de rata de la enfermedad. Las células parecieron desencadenar una mejoría en varias pruebas de conducta, aunque relativamente pocas células trasplantadas se convirtieron en neuronas productoras de dopamina. Otros investigadores están desarrollando métodos para mejorar el número de células productoras de dopamina que pueden criarse de células madre embriónicas en el cultivo.
Los investigadores también están explorando si las células madre de cerebros de adultos pueden ser útiles para tratar la enfermedad de Parkinson. Han demostrado que la materia blanca del cerebro contiene células progenitoras multipotentes que pueden multiplicarse y formar todos los tipos celulares principales del cerebro, incluso neuronas.
La terapia genética es otro enfoque para tratar la enfermedad de Parkinson. Un estudio de terapia genética en modelos de primates no humanos de la enfermedad está probando distintos genes y técnicas de suministro de genes en un esfuerzo por refinar este tipo de tratamiento. Un estudio clínico de fase temprana también está examinando si el uso del virus tipo 2 adeno asociado (AAV2) para suministrar el gen para un factor de crecimiento nervioso llamado neurturina es seguro para el uso en las personas con Parkinson. Otro estudio está examinando la seguridad de la terapia genética usando AAV para suministrar un gen para la descarboxilasa aromática humana del L-aminoácido, una enzima que ayuda a convertir la levodopa a dopamina en el cerebro. Otros investigadores están estudiando si la terapia genética para aumentar la cantidad de descarboxilasa del ácido glutámico, que ayuda a producir un neurotransmisor inhibidor llamado GABA, puede reducir la sobreactividad de las neuronas en el cerebro que se produce por falta de dopamina.
Otro enfoque potencial para tratar la enfermedad de Parkinson es el uso de una vacuna para modificar el sistema inmunitario de manera que pueda proteger a las neuronas productoras de dopamina. Un estudio con vacunas en ratones usó una droga llamada copolímero-1 que aumenta el número de células T inmunitarias que secretan citocinas antiinflamatorias y factores de crecimiento. Los investigadores inyectaron células inmunitarias tratadas con copolímero-1 en un modelo de ratón para la enfermedad de Parkinson. La vacuna modificó la conducta de las células de soporte (gliales) en el cerebro para que sus respuestas fueran beneficiosas en lugar de perjudiciales. También redujo la cantidad de neurodegeneración en los ratones, redujo la inflamación, y aumentó la producción de factores de crecimiento nervioso. Otro estudio presentó una vacuna que contenía alfa-sinucleína en un modelo de ratón para Parkinson y mostró que los ratones desarrollaron anticuerpos que redujeron la acumulación de alfa-sinucleína anormal. Aunque estos estudios son preliminares, los investigadores esperan que enfoques similares se utilicen alguna vez en humanos.
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¿Cuál es el papel del NINDS?
Como líder mundial en la investigación de trastornos neurológicos, incluida la enfermedad de Parkinson, NINDS respalda una amplia gama de estudios básicos de laboratorio y ensayos clínicos en su centro en Bethesda, Maryland, y en instituciones receptoras de subvenciones en todo el mundo. Por medio de éstos y otros proyectos de investigación, los científicos se están acercando a aclarar los misterios de la enfermedad. Para los pacientes y sus familias, esta investigación debiera ofrecer aliento y esperanza para el futuro.
NINDS también respalda a 11 Centros Morris K. Udall de Excelencia en la Investigación de la Enfermedad de Parkinson (Morris K. Udall Parkinson’s Disease Research Centers of Excellence) en todo el país. El ambiente de investigación multidisciplinaria de los Centros permite a los científicos aprovechar los nuevos descubrimientos en las ciencias básicas y tecnológicas que pudieran llevar a avances clínicos. La mayoría de los Centros también proporciona capacitación de vanguardia para científicos jóvenes que se preparan para carreras en la investigación de Parkinson y trastornos neurológicos relacionados. Entre otros tópicos, los Centros realizan estudios de genes, de proteínas involucradas en la muerte y la degeneración celular, y de las sustancias químicas cerebrales involucradas en la enfermedad de Parkinson. También estudian el cerebro usando ecografías cerebrales PET y examinan tratamientos potenciales de Parkinson en animales. NINDS espera que la investigación en estos Centros de Excelencia llevará a ensayos clínicos de nuevas terapias en humanos con enfermedad de Parkinson.
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¿Qué puedo hacer para ayudar?
NINDS y el Instituto Nacional de Salud Mental respaldan conjuntamente a dos bancos nacionales de especímenes cerebrales. Estos bancos suministran tejido del sistema nervioso de los pacientes con trastornos neurológicos y psiquiátricos a los científicos alrededor del mundo. Necesitan tejidos de los pacientes con enfermedad de Parkinson para que los científicos puedan estudiar y entender el trastorno. Aquellos que estén interesados en hacer donaciones deben comunicarse con:
Rashed M. Nagra, Ph.D., Director
Human Brain and Spinal Fluid Resource Center
Neurology Research (127A)
W. Los Angeles Healthcare Center
11301 Wilshire Blvd. Bldg. 212
Los Angeles, CA 90073
310-268-3536
Page: 310-636-5199
http://www.loni.ucla.edu
Francine M. Benes, M.D., Ph.D., Director
Harvard Brain Tissue Resource Center
McLean Hospital
115 Mill Street
Belmont, Massachusetts 02478
617-855-2400
800-BRAIN-BANK (272-4622)
http://www.brainbank.mclean.org
Otras dos organizaciones también brindan investigación científica con tejidos del sistema nervioso de pacientes con trastornos neurológicos. Los donantes interesados deben escribir o llamar a:
National Disease Research Interchange
1628 JFK Boulevard
8 Penn Center, 8th floor
Philadelphia, PA 19103
215-557-7361
800-222-NDRI (6374)
http://www.ndriresource.org/
University of Miami Brain Endowment Bank
Department of Neurology (D4-5)
1501 NW 9th Avenue
Miami, FL 33101
(305) 243-6219
1-800-UM-BRAIN (862-7246)
El Mohammed Ali Parkinson Center en el Barrow Neurological Institute en Phoenix, Arizona, ha desarrollado un registro nacional de personas con Parkinson con el fin de ayudar al desarrollo de terapias nuevas y de permitir a los investigadores identificar y notificar rápidamente a las personas sobre los estudios de investigación para los que son elegibles. Cualquier persona diagnosticada con Parkinson es elegible para participar en este registro. Para obtener más información, comuníquese con:
Parkinson's Disease Registry
500 W. Thomas Road, Suite 720
Phoenix, Arizona 85013
info@maprc.com
602-406-6315
877-287-7122 (toll free)
http://www.maprc.com/home/info/registry.aspx
Algunos estados, como California y Nebraska, también tienen registros de personas con enfermedad de Parkinson.
Las personas con enfermedad de Parkinson que deseen ayudar con la investigación sobre este trastorno pueden hacerlo participando en estudios clínicos diseñados para aprender más sobre la enfermedad o para probar nuevas terapias potenciales. Se dispone de información gratuita sobre muchos de tales estudios en la base de datos sobre ensayos clínicos del gobierno Federal, clinicaltrials.gov.
Una buena fuente para encontrar ensayos clínicos específicamente sobre la enfermedad de Parkinson es el sitio de Internet www.PDtrials.org, que enumera estudios patrocinados por los Institutos Nacionales de Salud y otras agencias federales, al igual que industria e instituciones privados en ubicaciones en todos los Estados Unidos. Este recurso está patrocinado por la Fundación para la Enfermedad de Parkinson en colaboración con la Asociación Estadounidense para la Enfermedad de Parkinson, la Red de Acción contra el Parkinson, la Alianza para Parkinson, la Fundación Michael J. Fox para la Investigación de Parkinson, la Fundación Nacional para Parkinson, WE MOVE, y el NINDS.
Para averiguar sobre ensayos clínicos en los Institutos Nacionales de Salud, se dispone de información adicional de la siguiente oficina:
Patient Recruitment and Public Liaison Office
Clinical Center
National Institutes of Health
Building 61, 10 Cloister Court
Bethesda, Maryland 20892-4754
800-411-1222
TTY: 301-594-9774 (local), 866-411-1010 (llamada gratuita)
http://www.cc.nih.gov/ccc/prpl/
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¿Dónde puedo encontrar más información?
Para obtener información adicional sobre los programas investigación del NINDS, contacte a la Unidad de Recursos Neurológicos y Red de Información del Instituto (BRAIN por su sigla en inglés) en:
BRAIN
P.O. Box 5801
Bethesda, MD 20824
(800) 352-9424
http://www.ninds.nih.gov
Organizaciones:
American Parkinson Disease Association
135 Parkinson Avenue
Staten Island, NY 10305-1425
apda@apdaparkinson.org
http://www.apdaparkinson.org
Tel: 718-981-8001 800-223-2732 Calif: 800-908-2732
Fax: 718-981-4399
Dedicated to funding Parkinson's disease research. Offers comprehensive medical information and extensive public/professional education and support services.
| Michael J. Fox Foundation for Parkinson's Research
Church Street Station
P.O. Box 780
New York, NY 10008-0780
http://www.michaeljfox.org
Tel: 212-509-0995
Dedicated to advancing a cure for Parkinson’s disease by identifying promising research and raising funds for research support.
|
National Parkinson Foundation
1501 N.W. 9th Avenue
Bob Hope Road
Miami, FL 33136-1494
contact@parkinson.org
http://www.parkinson.org
Tel: 305-243-6666 800-327-4545
Fax: 305-243-5595
Provides research, patient services, clinical studies, public and professional education, and physician referrals at over 60 locations and through a nationwide network of chapters and support groups.
| Parkinson's Action Network (PAN)
1025 Vermont Ave., NW
Suite 1120
Washington, DC 20005
info@parkinsonsaction.org
http://www.parkinsonsaction.org
Tel: 800-850-4726 202-638-4101
Fax: 202-638-7257
Non-profit education and advocacy organization that serves as a voice for the Parkinson's community by fighting for promising research that will produce effective treatments and a cure.
|
Parkinson's Disease Foundation (PDF)
1359 Broadway
Suite 1509
New York, NY 10018
info@pdf.org
http://www.pdf.org
Tel: 212-923-4700 800-457-6676
Fax: 212-923-4778
National nonprofit organization that supports Parkinson's disease research, education, and public advocacy programs.
| The Parkinson's Institute and Clinical Center
675 Almanor Avenue
Sunnyvale, CA 94085
info@thepi.org
http://www.thepi.org
Tel: 408-734-2800 800-655-2273
Fax: 408-734-8522
Non-profit organization conducting patient care and research activities in the neurological specialty area of movement disorders.
|
National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases Information Clearinghouse
1 AMS Circle
Bethesda, MD 20892-3675
NIAMSinfo@mail.nih.gov
http://www.niams.nih.gov
Tel: 877-22-NIAMS (226-4267) 301-565-2966 (TTY)
Fax: 301-718-6366
| |
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Glosario
- Acinesia — dificultad para iniciar o realizar movimientos.
- Bradicinesia — pérdida gradual del movimiento espontáneo.
- Cuerpo estriado — parte del cerebro que ayuda a regular las actividades motoras.
- Demencia — pérdida de las habilidades intelectuales.
- Discinesias — movimientos anormales de retorcimiento y contorsión que pueden deberse al uso prolongado de dosis altas de levodopa.
- Disfagia — dificultad para tragar.
- Dopamina — mensajero químico, deficiente en los cerebros de pacientes con Parkinson, que transmite impulsos de una célula nerviosa a otra.
- Efecto de disipación — tendencia, luego del tratamiento prolongado con levodopa, de que cada dosis de medicamento sea eficaz por períodos cada vez más cortos.
- Efecto “on-off” — cambio en el estado del paciente, a veces con fluctuaciones rápidas entre movimientos incontrolados y normales, generalmente se producen luego del uso prolongado de levodopa y probablemente se deba a cambios en la habilidad de responder al medicamento.
- Estimulación cerebral profunda —tratamiento que usa un electrodo implantado en parte del cerebro para estimularlo de manera de inactivar temporalmente algunas de las señales que produce.
- Festinación — síntoma caracterizado por pasos pequeños y rápidos hacia adelante.
- Hipotensión ortostática — caída súbita de la presión arterial cuando una persona se pone de pie desde una posición acostada. Puede causar vahídos, mareos y en casos extremos, pérdida del equilibrio o desmayo.
- Inestabilidad postural — deterioro del equilibrio que causa una tendencia a inclinarse hacia adelante y hacia atrás y a caer con facilidad.
- Marcha parkinsoniana — manera característica de caminar que comprende una tendencia a inclinarse hacia adelante, dar pasos pequeños y rápidos como apurándose hacia adelante (llamada festinación), y balanceo disminuido de los brazos.
- "Más que Parkinson" — grupo de enfermedades que comprende la degeneración córticobasal, la parálisis supranuclear progresiva y la atrofia de sistemas múltiples. Estas enfermedades causan síntomas similares al Parkinson además de otros síntomas.
- Medicamentos anticolinérgicos — medicamentos que interfieren con la producción o captación del neurotransmisor acetilcolina.
- Mioclonus — espasmos musculares.
- Palidotomía — procedimiento quirúrgico donde se lesiona una parte del cerebro llamada globo pálido con el fin de mejorar los síntomas de temblor, rigidez y bradicinesia.
- Parkinsonismo — término que se refiere a un grupo de enfermedades caracterizadas por cuatro síntomas típicos—temblor, rigidez, inestabilidad postural y bradicinesia.
- Parkinsonismo secundario — cualquier enfermedad con síntomas que parecen Parkinson pero que se deben a otras causas.
- Rigidez — síntoma de la enfermedad en la cual los músculos están rígidos y muestran resistencia al movimiento aún cuando otra persona trata de mover la parte afectada del cuerpo, como un brazo.
- Sustancia negra— centro de control de movimientos en el cerebro donde la pérdida de células nerviosas productoras de dopamina desencadena los síntomas de Parkinson; sustancia negra tiene su nombre debido a que las células en este área son oscuras.
- Talamotomía — procedimiento en el cual una porción del tálamo cerebral se destruye quirúrgicamente, generalmente reduciendo los temblores.
- Temblor — inestabilidad o temblor, a menudo en una mano, que en la enfermedad de Parkinson generalmente es más aparente cuando la parte afectada está en reposo.
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Apéndice
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Publicación de NIH 07-139s
Preparado por: Office of Communications and Public Liaison
National Institute of Neurological Disorders and Stroke
National Institutes of Health
Bethesda, MD 20892
El material del NINDS sobre la salud se ofrece solamente para propósitos informativos y no significa un endoso ni la posición oficial del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares o de ninguna otra agencia federal. Cualquier recomendación sobre el tratamiento o cuidado de un paciente en particular debe obtenerse a través de una consulta con un médico que lo haya examinado o que esté familiarizado con el historial médico de dicho paciente.
Toda la información preparada por el NINDS es de dominio público y se puede reproducir libremente. Se agradece que se le dé el crédito correspondiente al NINDS o a los NIH.
Revisado May 21, 2010
FAMILY FEATURES
ARTICULOS ESCRITO Y PUBLICADO POR TEVA/AZILECT
Vivir bien con la enfermedad
de Parkinson
Aproximadamente un millón de estadounidenses padecen la enfermedad de Parkinson (EP): un trastorno neurológico degenerativo relacionado con la edad. Muchos luchan contra los
temblores, la rigidez, la lentitud de movimientos y la falta de equilibrio.
De acuerdo con la Fundación Nacional para el Parkinson (National Parkinson Foundation), si bien la edad promedio en que se declara la enfermedad es 60 años, se calcula que entre el cinco y el
diez por ciento de todas las personas con EP recibe su diagnóstico antes de los 40 años.
Se desconoce qué causa la EP y, en la actualidad, no hay cura; sin embargo, existen opciones de tratamiento que ayudan a tratar los síntomas.
El Dr. Ramón L. Rodríguez, director de servicios clínicos del Centro de Trastornos del Movimiento
(Movement Disorders Center) de la University of Florida, ve pacientes con Parkinson a diario. Aunque está familiarizado con los retos que enfrentan, Rodríguez cree que estos pacientes pueden tener una vida plena.
“Si bien no existe cura para el Parkinson”, dice Rodríguez, “los pacientes pueden aprender a vivir
bien mediante una combinación de actividades y tratamientos que pueden ayudar a controlar los
síntomas de esta enfermedad”.
Según la historia individual de cada paciente y la progresión de la enfermedad, el médico de una
persona puede recetar alguno de los varios tratamientos médicos o quirúrgicos que se encuentran
disponibles; y también hará hincapié en la importancia de un compromiso constante con el ejercicio
regular, el descanso y la dieta adecuada.
Existen varios medicamentos disponibles para tratar la enfermedad de Parkinson, incluidos medica -
mentos que se toman una vez al día, que pueden ayudar a las personas a tratar los síntomas de esta
enfermedad.
Muchas personas que padecen Parkinson han encontrado maneras tanto tradicionales como creativas
de tratar la enfermedad satisfactoriamente y vivir una vida plena. De acuerdo con las guías de recursos
de la Serie Educativa de la Fundación Nacional para el Parkinson, a continuación presentamos consejos: Ejercitarse con regularidad Si padece Parkinson, el ejercicio es sumamente
importante. Investigaciones recientes demuestran
que el ejercicio regular puede ayudar a las personas
que padecen la EP a tener más flexibilidad, mejorar
la postura y facilitar el movimiento general.
Comer bien Las personas con EP corren un mayor riesgo de
desnutrición. Sin embargo, si prestan atención
a la dieta, pueden sentirse mejor, protegerse de
enfermedades relacionadas con la nutrición y
prevenir hospitalizaciones.
Encontrar el tratamiento adecuado para usted La investigación médica nos ha brindado numerosos
medicamentos que, cuando se utilizan solos, o más
a menudo en una combinación adecuada, son
capaces de aliviar significativa mente los síntomas
de la enfermedad de Parkinson. El uso inteligente
de estos medicamentos puede mejorar la calidad
de vida de un paciente.
Tomarse tiempo para descansar El sueño desempeña un papel fundamental a la
hora de mantener la salud mental y el rendimiento
en todos los seres humanos. Es especialmente
importante para las personas que padecen la EP
pues necesitan niveles significantes de energía para
funcionar a su máxima capacidad.
Cómo manejar el ejercicio, la dieta y los medicamentos para tener una vida activa
Información acerca de la enfermedad
de Parkinson en Internet
Información general:
Todo sobre el Parkinson para el paciente y caregiver
En espanol gracias a Teva/Azilect-
www.Azilect.com/espanol
Información acerca de las señales, síntomas y tratamientos — www.parkinsonshealth.com
Asociación Estadounidense contra la Enfermedad de Parkinson (American Parkinson
Disease Association) —
www.apdaparkinson.org
Fundación Nacional para el Parkinson (National Parkinson Foundation) — www.parkinson.org
Fundación contra la Enfermedad de Parkinson (Parkinson’s Disease Foundation) —
www.pdf.org
Alianza para el Parkinson (The Parkinson Alliance) — www.parkinsonalliance.org
Información disponible en español:
Biblioteca Nacional de Medicina (National Library of Medicine) en Internet: —
www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/parkinsonsdisease.html
Fundación Nacional para el Parkinson (National Parkinson Foundation) —
www.parkinson.org/forum/
Enlaces a información en español acerca de la EP, publicaciones actuales y otra información
en español — www.pdblogger.com
Guía gratuita para vivir con la EP en español, “Hacia adelante” y en inglés, “Moving
Forward” —
www.parkinsonshealth.com/TakeControl/
Sitio en idioma español creado por Elena Tuero — www.maldeparkinson.org
ARTICULOS ESCRITO Y PUBLICADO POR TEVA/AZILECT
Aumento del índice de la EP
en la población hispana
Un estudio publicado en el American Journal of Epidemiology en 2003 analizó las variaciones de la enfermedad de Parkinson (EP) según la edad, el sexo y la raza u origen étnico. Al igual que los estudios anteriores, descubrió que la tasa de la EP aumenta notablemente a medida que los estadounidenses envejecen. Sin embargo, el estudio también reveló que la incidencia de la EP era la más alta entre los hombres y mujeres hispanos de todos los grupos estudiados.
Según el Dr. Ramón L. Rodríguez, director de servicios clínicos del Centro de Trastornos del Movimiento de la University of Florida, los hispanos a menudo no tienen acceso a la información que más necesitan.
“Lamentablemente, los pacientes de habla hispana que tienen la enfermedad de Parkinson no cuentan con demasiados recursos”, dijo Rodríguez. “Algunos grupos y compañías que defienden los derechos de las personas con Parkinson, como Teva Neuroscience, Inc., están lanzando actualmente campañas hispanas diseñadas para educar y aumentar la toma de conciencia acerca de la EP mediante la creación de recursos en idioma español”.
Recientemente se tradujo al español “Moving Forward”, la guía práctica de Teva para vivir con la EP. La versión en español se titula “Hacia adelante” y es una herramienta completa que explica qué esperar cuando a una persona se le diagnostica la EP, dónde encontrar ayuda y recursos, cómo explicarles la enfermedad de Parkinson a familiares y
amigos, y otra información útil.
Para obtener una copia gratuita de la guía de recursos, pídale a su médico que se comunique con su
representante de Teva, o visite www.parkinsonshealth.com.
Arte por una causa Elena Tuero tenía apenas alrededor de 25 años cuando comenzó a experimentar síntomas inquietantes, como pérdida del equilibrio y temblores. A los 27, se le diagnosticó Parkinson precoz.
Durante los siguientes 17 años, Tuero luchó una batalla contra la enfermedad que estaba destinada a perder, a medida que esta la privaba de sus capacidades más básicas, como caminar, vestirse y alimentarse por sí misma.
Después, en 2003, Tuero se sometió a una cirugía exitosa y, con una combinación de medicamentos para la EP, ahora es más capaz de controlar sus síntomas. Como forma de expresar sus emociones en ese momento, Tuero tomó un pincel y las reflejó sobre un lienzo. Desde entonces no ha dejado de pintar.
“Cuando tienes Parkinson, la idea de tomar un pincel es tan remota como la de participar en una competencia de patinaje artístico”, explicó Tuero. “No sé por cuánto tiempo durará esto ni lo que me depara el futuro, pero estoy decidida a valorar cada segundo de mi vida”.
Hoy, Tuero ha terminado más de 100 pinturas, que dona con el fin de ayudar a recaudar dinero para curar el Parkinson. Además, creó un sitio web con información en español acerca de la enfermedad de Parkinson para las personas que la padecen (www.maldeparkinson.org).
El sitio incluye el inspirador relato de cómo Tuero ha ganado sus batallas contra la EP para así vivir una vida plena y activa, así como también pueden encontrarse enlaces a otros sitios, publicaciones e informacion de interes relacionado con el Parkinssonn el Parkinson.
Publicado por TEVA/Azilect
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El Mal de Parkinson
¿Qué es el mal de Parkinson?
El mal de Parkinson se produce cuando algunos de los centros nerviosos del cerebro pierden su capacidad para regular los movimientos musculares. Como consecuencia, puede tener rigidez muscular, temblores y diicultad para caminar y tragar.
El mal de Parkinson es una de las enfermedades más comunes que afectan la capacidad de movimiento en personas de más de 55 años de edad. Es crónico, es decir que lo tendrá por el resto de su vida. También es progresivo, o sea que los síntomas se van haciendo cada vez peor. Después de muchos años, esta enfermedad se puede volver discapacitante. Sin embargo, con el tratamiento apropiado es posible seguir viviendo una vida productiva y llena de satisfacciones.
¿Cómo ocurre?
El mal de Parkinson se produce cuando las células nerviosas dejan de producir un producto químico importante del cerebro que se llama dopamina. La dopamina normalmente se encarga de transmitir señales a otra parte del cerebro que permite controlar el movimiento muscular. Si no hay suficiente dopamina, las células en esta parte del cerebro se activan descontroladamente.
Como consecuencia, usted pierde la capacidad de controlar sus movimientos normalmente.
Nadie sabe por qué mueren o se alteran las células nerviosas. Algunas teorías dicen que se debe a:
Daños producidos por reacciones químicas en el cuerpo, como la oxidación
Infección del cerebro toxinas en el medio ambiente, como el monóxido de carbono tendencias heredadas.
¿Cuáles son los síntomas?
Uno de los síntomas principales del mal de Parkinson son los temblores. Un temblor es un estremecimiento rítmico que no se puede controlar. Los temblores de las manos, y a veces de la cabeza, con frecuencia vienen acompañados por una frotación continua del pulgar y el índice.
Después de un tiempo, es posible que deje de realizar movimientos que son normalmente automáticos, como por ejemplo el vaivén de los brazos que hace que caminar sea más fluido. Se le puede hacer más difícil:
--escribir claramente
--hablar claramente
--empezar a hacer algo
--cambiar de posición
--mantener el equilibrio al caminar
--levantarse de la silla.
En las primeras etapas de la enfermedad, es posible que los síntomas sean muy leves o que no se noten. Alguna persona cercana podrá notar una pequeña renguera, una postura ligeramente encorvada o un temblor moderado de la mano.
Otros síntomas pueden ser babeo y calambres abdominales. Es posible que tenga dificultad para tragar. En las etapas posteriores, muchas veces su capacidad para pensar y recordar disminuye.
¿Cómo se diagnostica?
Es difícil hacer un diagnóstico preciso. Su médico le hará preguntas sobre su historia clínica y lo examinará. Tratará de detectar las señales físicas de temblor, rigidez muscular y lentitud de movimientos que caracterizan el mal de Parkinson.
No existen pruebas que puedan confirmar el diagnóstico. No obstante, a veces se hacen pruebas para confirmar que no tenga otro tipo de enfermedad.
¿Cómo se trata?
Todavía no se puede curar el mal de Parkinson. Sin embargo, hay una serie de medicamentos que pueden aliviar grandemente los síntomas.
En los casos moderados de mal de Parkinson, es posible que su médico no le recete ningún medicamento para evitar los efectos secundarios que se puedan producir. Su médico lo querrá examinar regularmente para observar sus síntomas y determinar cuándo sería beneficioso tratarlo con medicamentos.
Es posible que el médico le recete medicamentos para restaurar el equilibrio químico del cerebro. El objetivo principal del tratamiento es conseguir que sus movimientos sean tan normales como sea posible con la menor cantidad de medicamento. Es posible que no se puedan eliminar todos sus síntomas.
Su tratamiento también puede incluir terapia del habla y fisioterapia. En casos graves que no se pueden controlar con medicamentos, es posible que haya que operarlo para evitar temblores incontrolables.
Medicamentos:
Se usan varios medicamentos distintos para tratar el mal de Parkinson. Su médico tratará de usar la menor dosis que sea efectiva para reducir la posibilidad de que se produzcan efectos secundarios indeseados.
El medicamento principal que se usa para tratar el mal de Parkinson es levodopa. El cerebro puede fabricar dopamina con levodopa. Los efectos secundarios posibles que este medicamento puede producir son:
movimientos anormales de la cara, tronco, brazos y piernas
náuseas y vómitos
pérdida de memoria de corto plazo
confusión.
Es posible que levodopa funcione mejor si come menos proteínas. Sin embargo, no empiece una dieta baja en proteínas sin consultar antes con su médico. Uno de los riesgos principales de una dieta baja en proteínas es la pérdida de peso y malnutrición. Si usted sufre de glaucoma de ángulo cerrado, no debe tomar levodopa.
Otros medicamentos que su médico le puede recetar son:
medicamentos similares a la dopamina como la bromocriptina (bromocriptine) y pergolide amantadina (amantadine), un medicamento usado para tratar la gripe medicamentos anticolinérgicos, como benzotropina (benztropine, Cogentin), trihexifenidil (trihexyphenidil, Artante) y orfenadrina (orphenadrine, Norflex) selegilina (selegiline), un medicamento que reduce el ritmo de descomposición de la dopamina y es posible que pueda reducir el agravamiento de los síntomas a medida que pasa el tiempo, sobre todo en las etapas iniciales de la enfermedad.
Ejercicios:
Un programa de ejercicios diarios le ayudará a hacer mejor uso de sus músculos. El ejercicio puede ayudar a prevenir los problemas que ocurren cuando no se usan los músculos. Aumentará su fuerza muscular y mejorará su coordinación. Tendrá menos rigidez muscular. La fisioterapia le puede enseñar a caminar y a moverse de tal manera que su riesgo de caerse sea menor.
¿Cuánto durarán los efectos?
Gracias al tratamiento que alivia los síntomas, muchas personas con esta enfermedad mantienen buena salud por muchos años. La enfermedad progresa a pesar del tratamiento, sin embargo, y después de un tiempo se puede volver discapacitante.
¿Qué puedo hacer para prevenir el mal de Parkinson?
Los médicos no saben cómo prevenir esta enfermedad.
¿Cómo puedo cuidarme?
Para poder manejar el mal de Parkinson y aliviar sus síntomas:
Tanto usted como su familia deben saber cómo funcionan los medicamentos. Conozca los efectos secundarios y sepa cuáles son una indicación de que debe llamar al médico.
No tome ningún medicamento, incluso aquellos de venta libre, sin consultar previamente con su médico.
Tome medidas para que su casa sea más segura:
-coloque barandas en los pasillos.
-Quite cualquier cosa que pueda hacerlo caer.
-Use sillas con brazos altos.
-Use alfombras para amortiguar las caídas.
-Asegúrese que los asientos (incluso los que usa para bañarse) tengan buen respaldo.
-Coloque barandas en el baño.
-Piense en instalar un dispositivo para elevar el asiento del excusado.
-Use una afeitadora eléctrica para no cortarse con las cuchillas de afeitar.
-Trate de tomar medidas para que pueda vestirse con facilidad.
-Use mocasines o zapatos que se cierran con cintas de Velcro en vez de cordones.
-Use ropa que sea fácil de quitar y poner.
-Cuando sea posible, use cintas de Velcro para cerrar la ropa, en vez de usar cremalleras o botones.
Si tiene problemas para tragar:
-Tome todo el tiempo que necesite para comer.
-Siéntese derecho.
-Los líquidos espesos son más fáciles de tragar que los que no lo son.
--Use una fuente con calentador eléctrico para mantener la comida caliente durante el largo tiempo que puede tardar en comer.
-Pésese una vez por semana para comprobar que no esté perdiendo demasiado peso.
-Reduzca el estreñimiento tomando más agua y comiendo más comidas con alto contenido de fibra. Las comidas con alto contenido de fibra incluyen los panes y cereales de grano integral, frijoles, frutas y verduras.
-Si tiene problemas para hablar, trate de comunicarse por otros medios. Haga los ejercicios de lenguaje que le haya recomendado su médico o fisioterapeuta.
-Siga tan activo como sea posible. Siga participando en su trabajo, pasatiempos y otras actividades.
-Obtenga el apoyo de familiares y amigos. Mantenga una actitud positiva: es una gran ayuda.
Para más información, póngase en contacto con:
Parkinson's Disease Foundation
William Black Medical Research Building
Columbia Presbyterian Med. Ctr.
710 W. 168th St.
New York, NY 10032-9982
Teléfono: 800-457-6676
Sitio web: http://www.pdf.org
National Parkinson Foundation, Inc.
1501 NW 9th Avenue/Bob Hope Road
Miami, Florida 33136
Teléfono: 800-327-4545
Sitio web: http://www.parkinson.org
¿Cuándo debo llamar al médico?
Su médico querrá ver su progreso y verificar cómo va su tratamiento. Mantenga sus citas de acuerdo a lo recomendado por su médico. Hable con él durante sus visitas sobre cualquier pregunta e inquietud que pueda tener.
Llame a su médico si:
-Le aparecen efectos secundarios del medicamento, como náuseas, mareos o cambios mentales.
-Baja de peso entre el 3% y el 5% en un mes.
-Empieza a tener fiebre.
-Le es cada vez más difícil tragar.
-Se empieza a deprimir. (Su médico le podrá dar medicamentos que lo ayuden).
-Comienza a tener alucinaciones, ya que éstas pueden ser un efecto secundario de los medicamentos. (Su médico le podrá ajustar la dosis de sus medicamentos).
Links importantes:
Dpto de Salud y de Servicios Humanos-control y prevension
http://www.cdc.gov/spanish/default.htm
Para consejos, apoyo personales -escribirme a la pagina de correo
MEDICAMENTOS PARA LA ENFERMEDAD DEL PARKINSON
Referencia: Enciclopedia Medica
Desórdenes físicos
Desordenes Musculares degenerativos: Mal de Parkinson
La enfermedad o mal de Parkinson se caracteriza por rigidez muscular, temblor, Bradiquinesia [lentitud debida a la pérdida de la fuerza de los miembros sin energía muscular] –el parkinsonismo iatrogénico, cercanamente parecido al mal de Parkinson, y siempre reversible, pudiera ser inducido por varias drogas, principalmente los tranquilizantes fuertes–.
Se piensa que esta sea una condicion fisiopatologica causada por una disfunción del sistema neuronal de la dopamina cerebral; específicamente, debido al deterioro de las neuronas de la sustancia negra. La causa de la enfermedad es desconocida y las estadísticas reportan que afecta a 130 individuos de cada 100.000.
Este mal tien una progresión lenta y gradual a lo largo de los años y generalmente no es fatal.
Un tercio de los pacientes también sufre de uan demencia progresiva en la etapa avanzada de la enfermedad que se puede manifestar con paranoia, confusión y alucinaciones visuales.
El paciente puede presentar dificultad al deglutir y un pobre control de sus secreciones orales.
Los medicamentos usados rutinariamente para controlar los efectos de la enfermedad pueden causar xerostomia y desorientación.
Los planes de tratamiento deben tener en cuenta las limitaciones de las habilidades motoras y el temblor asociado.
El Programa dental preventivo podría requerir la participación de un familiar o de la persona a cargo del cuidado del enfermo, citas frecuentes, uso de fluoruro tópico y de agentes antiplaca.
Las metas con respecto al plan de tratamiento incluyen entre otras cosas:
--mantener al paciente libre de una enfermedad aguda
--mantener la función oral Mantener la estética de manera que se aumente la autoestima del paciente.
--Facilitar al paciente el autocuidado de su salud oral
Consideraciones clínicas:
--los pacientes con mal de Parkinson requieren citas cortas
--Los pacientes podrían requerir ser trasladados de su silla de ruedas al sillon dental
--La tela de caucho puede usarse si el paciente respira adecuadamente por la nariz.
--Este tipo de pacientes nunca deben ser colocados en una posición supina (completamente boca arriba) Para proteger su vía aérea deben ser colocados con una inclinación de 45 grados..
Los pacientes que sufren el mal de Parkinson podrían estar recibiendo una o más de las siguientes medicinas:
--anticolenérgicos
--Agonistas de la Dopamina
--beta bloqueadores inhibidores de la momoamino oxidaza-tipo B-
PARTICULARIDADES DE LA COMUNICACIÓN
EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
Durante la evolución de la enfermedad de Parkinson se puede producir una reducción de los movimientos de la musculatura encargada de controlar
--la fonación (voz),
--la articulación (pronunciación) y
--la prosodia (ritmo, entonación,...), entre otras.
A lo largo de la enfermedad se pueden presentar una serie de alteraciones
en la voz, tales como:
— Bajo volumen de voz
— Disminución del tono vocal (la voz se vuelve muy ronca).
--- Voz monótona (pierde musicalidad y entonación).
— Cambios en la calidad de la voz (Débil, apagada, ronca, temblorosa -intermitente).
— Vacilación inesperada antes de hablar (silencios inadecuados, titubeo y/o temblor sin llegar a hablar).
— Dificultades de pronunciación (puede quedar reducida a un farfulleo o murmullo que afecta a la comprensión del habla). — Aumento de la velocidad en el habla (se producen omisiones o cambios de sonidos y sílabas).
ESTRATEGIAS PARA MEJORAR LA COMUNICACIÓN
La persona afectada de Parkinson debe:
Organizar la información antes de hablar.
Tragar saliva.
Ser breve y conciso.
Inspirar antes de iniciar la conversación e ir haciendo pausas para respirar
Articular exageradamente.
Evitar los ambientes ruidosos.
Si no le entienden, cambiar la frase o buscar un sinónimo.
No repetir siempre lo mismo.
Si es necesario, silabear (hablar marcando las sílabas).
Si no entienden una palabra no repetir todo el mensaje, debemos centrarnos en esa palabra.
GLOSARIO:
Abdomen: Vientre, cavidad del cuerpo comprendida entre el tórax y la pelvis, que contiene la mayor parte de las vísceras del aparato digestivo y genitourinario: el estómago y los intestinos están situados en el abdomen.
Costillas flotantes: Las dos últimas costillas (no se unen por delante al esternón). Diafragma: Membrana musculosa que separa la cavidad torácica de la abdominal: el diafragma se ensancha en las inspiraciones de aire.
Fonación: Emisión de la voz o de la palabra.
Laringe: Órgano tubular, constituido por varios cartílagos, que por un lado comunica con la faringe y por otro con la tráquea y que en los mamíferos sirve también como órgano de la voz por contener las cuerdas vocales.
Prosodia: Parte de la gramática que enseña la correcta pronunciación y acentuación. La prosodia da las normas para lograr una cuidada pronunciación.
Pliegues vocales: Ligamentos que están en la laringe, cuyas vibraciones producen la voz (cuerdas vocales). Velo del paladar: Parte superior y posterior de la boca.
Voz nasal: Pronunciación de un sonido, palabra o frase dejando salir el aire total o parcialmente por la nariz
El origen del mal de Parkinson
La mutación de un gen que se puede encontrar en uno de cada 25 casos de pacientes con el mal de Parkinson podría ser el punto de partida que permita descubrir el origen de la enfermedad. Se espera que los hallazgos puedan conducir a la temprana detección del mal y al desarrollo de tratamientos. Tres estudios elaborados por separado en Estados Unidos, Reino Unido y Holanda publicaron el descubrimiento en la revista médica The Lancet .
El Parkinson, para el que no existe cura, es una enfermedad degenerativa en la región del cerebro que controla el movimiento y afecta 3% de las personas mayores de 75 años. En cada uno de los tres estudios se observaron las faltas genéticas del gen LRRK2. Temblorosa proteína El gen controla la acción de una proteína bautizada dardarin por los investigadores, por la palabra vasca dardara, que quiere decir temblor.
Los científicos aún no han podido comprender plenamente cuál es la función de la proteína. La mutación del gen, encontrado en una región de cromosoma 12, se llama PARK8.
Fue inicialmente identificado durante un estudio de cinco familias con una historia del mal de Parkinson que residían en la región vasca en el norte de España y en Inglaterra.
El estudio estadounidense, realizado por científicos de la Universidad de Indiana y el Hospital infantil de Cincinnati, involucró a 767 pacientes con el mal de Parkinson de 356 familias en EE.UU.
Mutación del gen La investigación determinó que 34, es decir menos del 5%, de los pacientes tenían la misma mutación de gen. En un estudio del Instituto de Neurología del Reino Unido, estuvieron bajo observación 482 personas de familias con una historia conocida de Parkinson, de los que ocho tenían la misma mutación.
En el tercer estudio, desarrollado por investigadores de Erasmus MC en los Países Bajos, la mutación estuvo presente en cuatro de 61 familias con una historia del mal de Parkinson.
A partir de los resultado de los tres estudios, los investigadores concluyeron que la mutación aparenta ser la responsable de hasta un 5% del Parkinson que padecen las personas con una historia familiar de la enfermedad y hasta 2% de los casos de personas que no tienen una historia familiar del mal.
Andrew Singleton, del Instituto Nacional de Envejecimiento (National Institute of Aging) dijo: "Saber que esta mutación no sólo es importante en la forma familiar de la enfermedad, pero también en la típica forma esporádica, donde no hay una historia familiar fuerte, podría llevar a una detección temprana del mal de Parkinson.
Esto podría conducir a nuevos y mejores tratamientos y potencialmente una cura para muchas personas que sufren del mal Linda Kelly, Sociedad del mal de Parkinson del Reino Unido "Estudios adicionales sobre cómo funciona este gen podrían además ayudar a los científicos a identificar nuevos tratamientos".
El doctor William Nichols, del hospital infantil de Cincinnati dejó entrever que las pruebas para detectar la mutación pronto se convertirán en parte clave de los exámenes genéticos para el Parkinson. Linda Kelly, directora de la Sociedad del mal de Parkinson del Reino Unido declaró: "Si estudios adicionales pudieran descubrir por qué la consecuencia de esto es la degeneración, entonces esto podría conducir a nuevos y mejores tratamientos y potencialmente una cura para muchas personas que sufren del mal".
El Síndrome de Piernas Inquietas
¿Qué es el síndrome de piernas inquietas?
El síndrome de las piernas inquietas (SPI) es un trastorno del descanso que causa una
sensación intensa, muchas veces irresistible, de tener que mover las piernas. Muchas
veces también se siente otras sensaciones en las piernas, como hormigueo, tirantez,
comezón, o dolor. Estos síntomas pueden empeorar cuando la persona esta tumbada en
la cama o sentada durante largos ratos, como mientras esta manejando o esta sentada
en el cine.
El SPI por lo general ocurre por la tarde, y causa que sea más difícil dormirse.
Muchas veces la gente con SPI quieren andar y mover las piernas de lado a lado para
ayudar a quitar la sensación incomoda.
¿Quiénes padecen SPI?
Las personas de cualquier edad, incluyendo los niños, pueden padecer SPI. Sin embargo, el
síndrome típicamente afecta a los mayores y a las mujeres más que a los hombres.
Muchas veces los niños con el SPI o con síntomas del SPI son diagnosticados con
“dolores de crecimiento”, o simplemente les dicen que han estado haciendo ejercicios
demasiados fuertes.
A mucha gente se les olvida decírselo a su médico porque los
síntomas del SPI son difíciles de describir y porque, por lo menos inicialmente, pueden
ocurrir solo una o dos veces al mes. Alrededor de cinco a 10 por ciento de la población
de EEUU tiene el SPI.
¿Qué causa el SPI?
La causa exacta del SPI no es conocida; sin embargo, parece que el estrés empeora la
condición. Se han reconocido algunos casos del SPI que son genéticos, porque los padres con SPI pueden pasarselo a sus hijos. Además, una variedad de condiciones médicas (descritas abajo) así como algunos medicamentos pueden contribuir al desarrollo del SPI.
¿Cómo puedo saber si padezco SPI?
Como no hay una prueba que puede hacer tu medico para diagnosticar el SPI, un doctor tiene que diagnosticar el trastorno escuchando la descripción de cada paciente de los síntomas que padecen. Para confirmar un diagnóstico de SPI, los pacientes deben tener los siguientes síntomas:
• Una sensación o deseo a mover las piernas, normalmente acompañadas por unas
sensaciones desagradables como hormigueo, entumecimiento, picazón, presión,
quemazón, calambres, o dolor.
• Los deseos de moverse o las sensaciones incómodas empiezan o empeoran
durantes periodos de descanso o de inactividad, como por ejemplo cuando estas
sentada viendo la televisión o viajando en coche o en avión.
• Los deseos de mover o las sensaciones incomodas se mejoran parcialmente o
totalmente con actividades como por ejemplo estirarse, caminar, o hacer ejercicios
con los músculos afectados.
• Los deseos de moverse o las sensaciones incomodas son peores y/o ocurren
solamente en la tarde o noche.
Tu medico igual te pregunta cosas sobre la salud de tu familia, incluyendo los miembros de la familia que pueden padecer SPI. En el 50 por ciento de los pacientes, se cree que el trastorno es genético. La probabilidad de padecer SPI aumenta entre tres y seis veces cuando otro pariente cercano lo tiene.
Además, estos pacientes normalmente tienen síntomas más pronto en su vida (antes de los 45 años) que otros pacientes con SPI que no tienen esa vínculo genético.
Tu medico también te preguntara si tienes problemas manteniéndote despierta durante el día, o si padeces de insomnio (dificultad para dormirte y quedarte dormida).
El SPI muchas veces puede aumentar la posibilidad de padecer insomnio además de tener sueño durante el día, la irritabilidad, y una noche de no dormir bien puede afectar la concentración.
Además, tu medico va a hacer un examen físico completo y examen neurológico para
asegurar que no haya ningún trastorno neurológico o problemas con los vasos
sanguíneos, y puede que ordene una serie de pruebas de la sangre para asegurar que no tengas otros trastornos médicos asociados con el SPI.
Otros problemas médicos que pueden contribuir al desarrollo del SPI incluyen deficiencia de hierro, la enfermedad de Parkinson, la enfermedad renal, la diabetes, la artritis reumatoide, y neuropatía periférica (una enfermedad del sistema nervioso que afecta a los nervios de las extremidades).
Las mujeres embarazadas muchas veces notan síntomas del SPI después de las 20 semanas de gestación, y los pacientes que están haciendo diálisis
son especialmente susceptibles a desarrollar el SPI. Los pacientes que toman
antidepresivos, antihistamínicos que pueden sedar, o casi cualquier tipo de antagonista
del receptor de dopamina que actúa centralmente (como los medicamentos anti-nauseas) pueden padecer SPI.
¿Como se trata el SPI?
Se puede tratar el SPI de varias maneras, dependiendo de la intensidad de los síntomas.
En algunos casos, el SPI es un trastorno temporal que se resuelve cuando se tratan las
otras condiciones. Pero en los casos en que el SPI es genético o en que es secundario a
otros trastornos médicos persistentes, puede ser necesario un tratamiento más específico.
Como la deficiencia de hierro es una causa reversible del SPI, muchos especialistas de los trastornos del sueño recomiendan píldoras de hierro compradas sin receta médica (sulfato del hierro). Una prueba sencilla te puede medir los almacenes de hierro el en cuerpo para ayudar a los médicos saber si puedes beneficiarte de la terapia de hierro.
Cuando los síntomas del SPI son frecuentes o severos, los médicos pueden recetar
medicamentos para tratar el trastorno. Los tratamientos preferibles son drogas
dopaminergicas que reponen la dopamina, un neurotransmisor del cerebro, que está
carente en los pacientes con SPI.
Estos medicamentos son usados también para tratar la Enfermedad de Parkinson, y controlan los deseos de moverse y los síntomas sensoriales en las piernas, además de reducir los movimientos fuertes involuntarios de las piernas mientras duermes.
Actualmente ropinirole (Requip) en la única droga aprobada por la Administración Federal de Drogas (FDA siglas en inglés), aunque hay una variedad de drogas con acción dopaminergica incluyendo levadopa, pramipraxole, y pergolide que son efectivas.
Los medicamentos anti-convulsivos también se usan para tratar los síntomas del SPI ya que bajan la velocidad o bloquean las señales de dolor de los nervios de las piernas.
Algunos ejemplos de estos medicamentos incluyen gabapentin (muy efectivo en el SPI
doloroso causado por neuropatía) y carbamazepina.
Las benzodiazepinas a veces también se recetan para el SPI, pero normalmente se
reservadas para casos más severos por su potencial a la adicción y sus efectos secundarios que incluyen tener sueño durante el día.
Las drogas de esta categoría incluyen
Clonazepam (Klonopin),
diazepam (Valium), y
temazepam (Restoril).
los opioídes, normalmente usados para tratar el dolor, a veces se usan para quitar dolores a la presión o las sensaciones incómodas de las piernas en casos severos cuando otros agentes no son efectivos. Estas son sustancias controladas que requieren un tipo especial de receta médica.
Algunos ejemplos incluyen la codeína, oxicodona, y la morfina.
Habla con tu médico acerca del tipo de tratamiento que es mejor para ti.
¿Qué se puede hacer para controlar o disminuir los síntomas de SPI?
Si tienes SPI, evita las bebidas que contengan cafeína, el alcohol, y los productos del
tabaco. Así mismo, masajear las pantorrillas y las piernas también puede ayudar con el dolor. El practicar hábitos sanos en cuanto a salud y sueño también puede ayudar a disminuir tus síntomas.
Remojarse en un baño de agua templada también puede ayudarte.
Reduce tu estrés tanto como puedas.
Dependiendo en la severidad de tus síntomas del SPI, hacer ejercicio puede ayudarte a
disminuir el malestar.
Empezar y acabar el día con estiramientos de las piernas puede
ayudarte.
Algunos pacientes encuentran que correr por un periodo de tiempo corto,
pedalear en una bicicleta estática, o andar alivia los síntomas del SPI.
Si tu SPI es tan severo que el hacer ejercicio o estiramientos con las piernas es doloroso, es mejor que
consultes a tu médico para que te dé métodos alternativos para controlar tus síntomas.
La terapia, vital contra el párkinson
La delegación oscense de Parkinson Aragón pide una implicación social e institucional mayor con los enfermos.
Amando se despierta por la mañana y sigue una hora en la cama. No por gusto, una máquina le debe dar un masaje en las piernas para reanimarlas por culpa de su enfermedad. En otro punto de la ciudad, Nieves comienza el día peinándose delante del espejo pero, como alguna que otra vez, debe pensar sobre esos movimientos tan rutinarios y automáticos, porque si no hoy no sería capaz de atusarse el pelo.
HUESCA.- Mientras, Marcelino sufre otro de sus habituales lapsus y la palabra exacta que quería decir se le queda en la punta de la lengua. José María ha llegado a quedarse sin voz en alguna ocasión por culpa de unos músculos debilitados y María Luisa sufre ocasionalmente de incontinencia urinaria por la misma razón, la debilidad muscular, además de requerir asistencia domiciliaria por la dolencia que sufre.
Los cinco tienen en común una cosa: el párkinson, una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central causada por la degeneración de las neuronas dopaminérgicas, que segregan la dopamina, sustancia encargada principalmente de regular y controlar los movimientos. En otras palabras, a las personas que padecen párkinson les tiembla la mano (el síntoma más conocido de la enfermedad pero no el más molesto, ya que con medicación se puede regular medianamente), tienen rigidez y pérdida de fuerza muscular y sufren de lentitud en sus movimientos, tanto en los voluntarios como en los automáticos, lo que les dificulta el tragar los alimentos por ejemplo.
Además, padecen alteraciones en los reflejos posturales, lo que les ocasiona pérdidas del equilibrio y trastornos en el caminar, y hablan en un tono bajo y monótono. Muchos de los enfermos acaban teniendo también enfermedades psicológicas como depresión o ansiedad y algunos sufren un deterioro intelectual. La Asociación Párkinson Aragón calcula que en toda la Comunidad Autónoma unas 3.000 personas sufren de este mal, cuyas causas siguen a día de hoy siendo desconocidas y cada vez hay más personas jóvenes afectadas.
Estos son los síntomas más característicos de la enfermedad pero no los únicos, porque, como dicen la logopeda Eva Lacambra y la neuropsicóloga Elena Cabrero “no hay dos párkinson iguales. Cada enfermo tiene un diagnóstico y unos síntomas diferentes a otro”, frase que es asentida por la totalidad de los enfermos y familiares que acuden a las terapias que Lacambra y Cabrero proporcionan desde la delegación oscense de la Federación de Párkinson de Aragón. La delegación oscense está desarrollando una labor de búsqueda de colaboraciones y de darse a conocer entre los afectados por esta enfermedad para que acudan a las terapias.
La delegación en Huesca de la Federación de Aragón se creó por una parte muy importante del tratamiento de la enfermedad que está descuidada: la terapia. El tratamiento del párkinson tiene dos variantes: la farmacológica, cubierta por el sistema sanitario, y la terapéutica, “tan importante o más que la anterior pero de la que la Seguridad Social no se hace cargo”. Con este propósito, “de cubrir todas las necesidades de las personas que tienen párkinson”, nació la delegación oscense de la Federación de Párkinson de Aragón.
Por ahora, la situación de la delegación es muy precaria, sin apenas medios ni colaboración de instituciones públicas o privadas, y tanto sus responsables como sus asociados se quejan de la indiferencia con la que, consideran, son tratados en comparación con otras asociaciones similares.
Todos los miércoles, enfermos, familiares y médicos especialistas de la delegación se reúnen para realizar terapia, compartir experiencias y recibir consejos médicos a partir de las 16,30 horas en la biblioteca del Centro de Salud Pirineos, que el centro les ha cedido temporalmente, pero, como afirma Lacambra, no pueden permanecer “en una situación tan precaria”. Les gustaría tener “un local propio, como lo tienen muchas otras asociaciones, para poder realizar más actividades y una mejor terapia. \
Además, los asociados podrían ir a ese centro propio siempre que quisieran para compartir experiencias porque en una enfermedad como ésta, eso es muy importante y positivo para ellos”. Cabrero y Lacambra también quieren hacer un llamamiento a los oscenses enfermos para que acudan a la terapia. “Puede que sea por falta de conocimiento, porque les de vergüenza -“sigue habiendo cierto estigma”, afirman varios asistentes- o porque piensen que la terapia será un valle de lágrimas pero para nada es así. Hacemos nuestros ejercicios terapéuticos y hablamos, muchas veces de cosas no relacionadas con la enfermedad. Así que animamos a los enfermos a que acudan”, afirman Cabrero y Lacambra.
Las dos especialistas se involucraron en la delegación con el fin de ralentizar al máximo los síntomas de la enfermedad y de aportar la mayor calidad de vida posible a los dolientes. Hasta la creación de la delegación, los habitantes de Huesca que padecían la enfermedad de Párkinson no contaban con ninguna otra ayuda en la ciudad, exceptuando los especialistas privados que cada uno se pudiera pagar. Si querían recibir tratamiento terapéutico, debían trasladarse a la Federación de Párkinson de Aragón en Zaragoza. Tanto los cinco asistentes a la sesión del pasado miércoles como las dos médicas coinciden en señalar que “en teoría sí existen tratamientos para los enfermos crónicos, como los del mal de Parkinson, pero que eso ocurra en la práctica no se lo cree nadie”. Los cinco afectados presentes en la sesión del pasado miércoles comparten esta afirmación y contestan: “Si así fuera no estaríamos aquí, reclamando”. Una de las asistentes, Nieves, ya estuvo el año pasado en mesas informativas y de petición para exigir mayores y mejores medidas contra la enfermedad.
El objetivo prioritario de la delegación oscense es lograr medios tan necesarios para un enfermo de párkinson como espejos (para hacer ejercicios musculares, ver cómo les afecta la rigidez y saber cómo actuar), colchonetas, respiradores y espirómetros (pues la dolencia al final acaba afectando también a la respiración) y aparatos específicos de ayuda, entre otras muchas cosas en las que destaca la necesidad de tener un centro propio “para no seguir con este panorama incierto que nos impide avanzar al ritmo que queremos” y la implicación de más profesionales de la sanidad.
Óscar ISARRE